研究人员识别连接PTSD和阿片类药物成瘾的脑机制

西方大学的研究人员表明，创伤记忆的召回增强了吗啡的奖励作用，在创伤后应激障碍（PTSD）和阿片类药物成瘾之间的神经能源联系。

韦斯特大学舒立克医学与牙科学院副教授史蒂文·拉维莱特博士表示，这项研究的目的是寻找潜在的神经机制，这可能有助于解释为什么近60%的PTSD患者也在与成瘾问题作斗争。

Laviolette和他的团队今天在线发表的一项研究中展出JNeurosci大脑前额叶皮层的多巴胺受体可能发挥了作用，因为它们参与了创伤和创伤记忆回忆和成瘾脆弱性。研究人员集中在两个方面多巴胺受体在前额前皮质，D1和D4中。

“我们试图发现的是一个解释为什么回忆的机制创伤回忆诸如您在PTSD中所看到的，更容易受到阿片类药物等药物的成瘾影响，“Laviolette说。

使用啮齿动物模型，研究人员发现，如果它们刺激D4受体，则它使其成为情绪突出的或创伤性的非创伤性记忆，这也导致了对吗啡的偏好。他们还表明，如果它们阻断D1受体，它们阻止了创伤记忆召回并减少了吗啡的奖励效果。

结果表明，多巴胺信号异常前额叶皮层这可能是创伤性记忆的能力的基础，通过增加他们对阿片类药物奖励效应的敏感性，使个人易于上瘾。

“主要发现是D1和D4受体独立地控制创伤记忆召回的影响以及如何调节对阿片类药物成瘾的增加的脆弱性，”Laviolette说。“所以即使他们经历过创伤体验如果你能阻止回忆，你就能同时阻止增加的上瘾的脆弱性。”

研究人员希望通过提供临床目标，这可能会为应激障碍患者提供新的希望，这有助于不仅可以减轻创伤记忆，而且还要同时消除他们的脆弱性上瘾。

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