研究揭示了帕金森病中细胞死亡的原因

圭尔夫大学研究员已经发现了帕金森病的神经细胞死亡背后的因素之一，解锁了治疗的可能性，以减缓这种致命的神经变性疾病的进展。

斯科特·瑞恩教授发现了心脏磷脂，一种内部分子神经细胞，有助于确保一个蛋白质正确地称为α-突触核蛋白。这种蛋白质的错误折叠导致蛋白质沉积物，这是帕金森病的标志。

这些沉积物对神经有害细胞控制自主运动。当这些沉积物堆积过多时，神经细胞就会死亡。

“鉴定Cardiolipin在保持这些蛋白质中的关键作用手段手段手段Cardiolipin可以代表Gr的分子和细胞生物学部门教授Ryan说，Cardiolipin可能代表伴有帕金森病的疗法的新目标。“目前，没有治疗，止死神经细胞。”

帕金森氏症是加拿大最常见的退行性运动障碍，约有10万人患有此病。

发表在杂志上自然通讯，研究使用从疾病中收集的干细胞。Ryan的研究团队研究了神经细胞如何尝试应对错误的α-突触核蛋白。

“我们认为如果我们能够更好地了解细胞通常如何折叠α-突触核蛋蛋白，我们可能能够利用这种方法来溶解这些聚集体并减慢疾病的扩散，”他说。

由Parkinson Canada资助的这项研究显示，在细胞内，α -synuclein与心磷脂所在的线粒体结合。细胞利用线粒体产生能量并推动新陈代谢。

通常，线粒体中的心磷脂将synuclein从有毒的蛋白质沉积物中拉出来，并将其重新折叠成无毒的形状。

瑞安说，密歇根大学的研究人员发现，帕金森病患者的这一过程会随着时间的推移而不堪重负，线粒体最终会被破坏。

“结果，细胞慢慢死。基于这一发现，我们现在更好地了解为什么神经细胞死于帕金森病以及我们如何能够介入。”

他说，了解Cardionipin在蛋白质重折叠中的作用可能有助于创造一种药物或治疗以缓慢疾病的进展。

“我们希望能够挽救动物模型的运动缺陷。这是治疗这种疾病原因的一大步。”

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