用于治疗炎症条件的新目标
Bristol大学的研究在凝血细胞和免疫细胞彼此相互作用的方式上脱落。
这些发现可能会导致新的治疗方法的发展炎性疾病如炎症性肠病，类风湿性关节炎和哮喘。
大学的研究人员研究了两个分子开关，RalA和RalB，如何控制血小板中生物活性分子的释放。血小板是控制凝血的细胞。这些发现揭示了RalA和RalB在控制血小板相互作用方面的新作用白血细胞(白细胞),我们的免疫细胞，导致炎症。
希望这项研究发表在动脉硬化，血栓形成和血管生物学，将导致新药的发展，以靶向RALA和RALB，以治疗一系列炎症病症。
领导作者和博士。Poole Group的学生，Bristol血小板组的一部分，AndreasWersäll评论说：“血小板通常被认为只在削减我们自己时阻止我们出血的东西。这不能从真理中进一步展示，这项研究展示了这项研究这些小细胞的复杂性以及它们内部的先前未知的信号通路。我希望调查结果将导致进一步研究血小板功能的这一领域以及对血小板介导的炎症条件的新治疗的发展。“
进一步探索
更多信息：Andreas Wersäll等人。小鼠血小板Ral GTPases控制p -选择素表面表达，调节血小板-白细胞相互作用，动脉硬化，血栓形成和血管生物学（2018）。DOI：10.1161 / ATVBAHA.117.310294
信息信息：
动脉硬化，血栓和血管生物学
所提供的布里斯托尔大学
引文：用于治疗炎症条件的新目标（2018年2月15日）从HTTPS://MedicalXpress.com/news/2018-02-revealed-treatment-inflarmatory-conditions.html
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