信用:梅奥诊所
梅奥诊所的研究人员发现了前列腺癌治疗耐药性的新原因。他们的发现也提出了改进前列腺癌治疗的方法。研究结果发表在自然医学。在出版物中,作者解释了血液基因内突变对耐药抗性发展的作用。孢子突变是主要前列腺癌中最常见的遗传变化。这些突变在发育抗性抑制剂的药物抗性方面发挥着核心作用。
BET,BROMODOMAIN和超终端域,抑制剂是防止BET蛋白的作用的药物。这些蛋白质有助于指导异常生长癌症细胞。
作为一种治疗方法,bet抑制剂是很有前途的,但是耐药性经常出现,黄浩杰博士说,他是梅奥诊所生物医学发现中心的资深作者和分子生物学家。前列腺癌是美国诊断最多的恶性肿瘤之一。据美国癌症协会(American cancer Society)称,它也是美国男性癌症死亡的第三大原因。黄医生说,正因为如此,改善了治疗前列腺癌症是一个重要的公共卫生目标。
在该出版物中,作者报告了SPOP突变可以稳定BET蛋白对抗BET抑制剂的作用。通过这一作用,突变也促进了癌细胞的增殖、侵袭和生存。
“这些调查结果对前列腺癌治疗,因为现在可以使用孢子突变或升高的BET蛋白表达,以改善与孢子突变或BET蛋白过表达的前列腺癌的前列腺癌的结果的结果,“Huang博士说,可以使用孢子基因中的突变引导患有前列腺癌患者的抗癌药物:
信用:梅奥诊所
这自然医学发表了四个主要发现:
- BET蛋白(BRD2、BRD3和BRD4)是SPOP真正的降解底物。
- 孢子突变导致前列腺癌患者标本中的Bet蛋白质的升高。
- 孢子突变体的表达导致Bet抑制剂抗性和激活Akt-mtorc1促进癌细胞生长和存活的途径。
- Akt抑制剂的共同施用克服了血栓突变前列腺癌中的BET抑制剂抗性。梅奥诊所的技术商业化臂,梅奥诊所的临床企业在这一有前途的专利申请前列腺癌生物标志物和治疗技术。
更多信息:平昭张等。旋转蛋白稳定癌中的旋转蛋白稳定和Akt-mtorc1活化的内在BET抑制剂抗性,自然医学(2017)。DOI:10.1038 / NM.4379
信息信息:自然医学
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