结合传统和新药物增强肿瘤细胞死亡

癌症是死亡的主要原因之一,在世界范围内影响每年820万人,而在美国,新病例的数量在2017年将达到160万。这种疾病产生的全球影响的价格是一万亿美元,这使得关键的开发新的药物和治疗。

在最近的一项研究发表在《科学》杂志上平移肿瘤学里约热内卢联邦大学的研究人员(UFRJ),西州立大学区,(UEZO)和D ' or研究和教育研究所(IDOR)测试结合传统的治疗效果,常见的抗癌药物,新药—下临床试验。“结果非常令人兴奋,因为成功的结果依赖于化疗方案。另一方面,“错误”的组合药物可能会引起有害影响”,海伦娜博尔赫斯,UFRJ,生物医学科学研究所教授和研究的领导者。

这种疾病

癌症的特点是不正常的细胞生长侵入身体的其他部位。众所周知,这种不正常的细胞生长模式取决于几个细胞内信号传导机制涉及蛋白质复审委员会。扮演多个角色,包括控制细胞分裂,防止异常生长。在肿瘤细胞中,细胞分裂和细胞凋亡(程序性细胞死亡)受损,因为肿瘤抑制因子,如复审委员会,还没有完全可用。结果,细胞数量大幅增加由于细胞死亡和分裂不适当的发生。

许多抗癌药物广泛使用了超过50年以前,当癌症相关的细胞机制知之甚少。其中,顺铂和研究者用行为诱导DNA损伤或预防DNA产量,导致取消细胞的减少。最新发现的核心作用癌症复审委员会透露,这是一个潜在的治疗目标用更少的副作用。的确,新药开发行为的途径,促进其功能,允许适当的控制细胞生长。有些药物在临床试验和可能很快就会将作为替代抗癌治疗。

这项研究

研究人员从里约热内卢调查是否顺铂和研究者用能够干扰复审委员会。同时,他们评估药物对肿瘤细胞死亡的影响诱导和标准治疗癌症。

首先,他们描述的信号通路受损复审委员会起着关键作用食道癌,第六届全球癌症死亡的最常见原因。人类来自non-tumoral食管活检组织,食管和晚期的疾病评估转诊进行复审委员会表达式。因此,复审委员会之间的正相关关系表达式和观察癌症恶化:食管肿瘤的更高级的阶段,更大的复审委员会失活。

”这个结果强化了认为复审委员会信号受损造成的食道癌症恶化”,点博尔赫斯教授。

然后,研究人员专注于家庭的蛋白质失活,负责CDKs命名。阻塞CDKs”活动的作用机制新抗癌药物的临床试验。

该组织旨在澄清是否阻塞CDKs结合常规药物,如顺铂和研究者用,会增加细胞死亡,使治疗更加有效。

分析显示,阻塞CDKs,与顺铂,增加肿瘤细胞的死亡。另一方面,相反的效果观察与研究者用当治疗细胞:食道癌细胞抗药物,降低死亡率。

从IDOR史蒂文斯Rehen,研究员,生物医学科学研究所教授/ UFRJ,该研究报告的合著者、突出收集的细胞生物学知识的重要性,以战略确定和测试抗癌药物。

“结果关注研究调查的结合CDKs抑制剂和传统抗癌药物。CDKs抑制剂似乎提高了治疗,但根据情况,将它们与研究者用可能是灾难性的”博尔赫斯教授说。新的研究已经进行调查的影响具体CDKs抑制剂新组合的几种类型的癌症。