研究人员抑制纤维化化学信号阻止干草愈合

受伤的身体总是寻求愈合。但这种过程远非简单。一系列细胞组织恢复损坏的东西。然后，批判性地，过程逐渐缩小。并且当它没有时，效果可能是灾难性的。由于过度活跃的愈合反应，纤维化是组织的增厚和瘢痕形成。

“据报道，发达国家45%以上的死亡可以归因于与纤维化有关的疾病，”爱德华·利夫博士说，他是《纽约时报》一篇新论文的资深作者临床调查杂志梅奥诊所生物医学发现中心豁免和纤维化平台的联合领导者。“它可以在身体中的任何组织或器官中发生。”

在肠道中，纤维化可能与炎症性肠病。它会损害肝脏在病毒感染或过度饮酒。青光眼和黄斑变性是眼中纤维化的形式。而且，在肺部，纤维化在哮喘和慢性中发挥作用阻塞性肺疾病。纤维化过程填充纤维塞（动脉粥样硬化）的动脉。它还允许瘢痕组织在患有瘢痕疙瘩障碍的疾病中蠕动。

针对TGF-Beta

tgf - β是一种重要的生长因子的各种发育和细胞活动。它是已知的最易纤维化的细胞信号分子。tgf - β被认为是器官纤维化发生的主控开关，被许多人释放细胞在伤害点。Leof和团队博士确定了一种通过阻止一个关键来调制TGF-Beta的纤维化相关动作的新方法蛋白质。

塔加隆蛋白脱尾β

的关键蛋白被称为SMAD3。SMAD蛋白在细胞内工作，读取细胞间传递的信息，并通过激活基因转录进行应答。在与其他SMAD蛋白和SNX9蛋白的复合物中，SMAD3穿过细胞核，开始与基因相互作用，促进纤维化前tgf - β信号。

阻止SMAD3并防止这种TGF-Beta响应，Leof的团队博士将SNX9蛋白的片段与专门设计用于将蛋白质货物携带到细胞中的短链氨基酸片段。当SNX9的片段与Smad3结合时，该复合物可防止Smad3进入由TGF-β调节的核和撞击（激活和/或抑制）基因。

在携带肽的SNX9与Smad3相互作用的情况下，抑制TGF-β活性是澄清的。作者在人和小鼠细胞培养物中测试了效果，以及两种动物模型肺纤维化。

新的数据，新的毒品理论

由于TGF-beta的复杂性，它既刺激又抑制调控一系列重要生理过程的基因——针对所有TGF-beta作用的药物通常有不可接受的副作用。因此，没有有效的治疗过程纤维化。

“本文提供了概念证明，通过靶向特定的信号分子，您可以在体外和体内显示有效性，”莱洛夫博士解释说。“这可能是摆脱不良行为的方法，但维护其他好事TGF-β。”

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