揭示早衰症患者的衰老恢复机制

DGIST的研究团队已经发现了一种能够恢复Hutchinson-Gilford早衰综合征(HGPS)患者衰老的机制。DGIST宣布，新生物学讲座教授(Well-Aging Research Center负责人)Park SangChul教授和由Lee YoungSam教授领导的研究团队发现了一种可以改善HGPS患者衰老的药物，并通过使用该药物确定了衰老恢复的机制。

HGPS是早衰综合征的一种。HGPS患者会出现生长迟缓以及与年龄相关的症状，如皮肤皱纹、脱发、视力障碍和心血管疾病。他们的平均的寿命13岁，比其他人快10倍。在控制衰老方面，改善HGPS患者的生物学功能和解决衰老问题一直是学术界面临的巨大挑战。

这项研究需要强调，因为研究团队已经确定了世界上第一次细胞衰老进展中岩石蛋白激活和线粒体功能障碍之间的分子因果关系。

DGIST的研究小组注意到反应性氧气在HGPS患者成纤维细胞进展过程中，线粒体功能减弱时增加。通过高通量筛选系统，该团队发现‘Y-27632’是一种有效的控制活性氧的药剂，并发现该药物对改善线粒体功能是有效的。

线粒体是细胞内的细胞器，在细胞的能量和代谢中起着关键作用。众所周知，线粒体功能障碍导致细胞衰老，因为它增加了活性氧水平，降低了能量生产效率。

研究团队发现，“y-27632”药物抑制岩石的磷酸化水平，并增加线粒体的氧化磷酸化效率。该研究还证实了药物恢复线粒体功能并通过减少核膜变性和遗传损伤的核膜变性和遗传损伤来诱导老化细胞的恢复HGPS患者的特征细胞。

伦敦梁僧僧人陈述“这项研究很重要，因为我们新发现了控制老化的手段。我们还确定了通过抑制和恢复来恢复老化细胞功能的机制线粒体功能障碍由于衰老。”他补充说:“我们将继续开展研究，通过验证衰老动物模型和子代动物模型的机制，延长人类的健康寿命。”

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