抵抗抵抗前列腺癌细胞生长，内抑素

激素剥夺治疗失败，用于减缓患者前列腺癌，导致抗阉割的前列腺癌，一种致命的治疗方案的晚期疾病。

阿拉巴马大学在伯明翰研究人员发现，胚胎属于人类的天然存在的蛋白质，可以显着降低培养中抗阉割前列腺细胞的增殖，以及最近的纸张FASEB Journal.，他们描述了内皮抑素引起的生理途径和信号。这种内抑素效应现在在抗阉割前列腺癌的临床前异种移植动物模型中进行测试。

“我们希望我们能够推迟抵抗症疾病的发病，”UAB病理部的UAB教授博士博士说，佩尔瓦鲁州Ponnazhagen，博士教授在UAB的实验癌症治疗学授权。

剥夺前列腺的医疗癌细胞通过抗激素治疗的雄激素产生创造氧化应激在那些癌细胞中。该氧化应激与细胞中的雄激素受体与雄激素受体相关的反应信号相关，导致对抗激素治疗的抗性。

由Ponnazhagen领导的UAB研究人员和第一个作者Joo Hyoung Lee，Ph.D.，假设氧化应激可能在雄激素受体的上游触发，糖皮质激素受体作为压力诱导者。如果是这样，内抑素可以与糖皮质激素受体相互作用以除去氧化应激并减少癌细胞中的前致瘤功能，从而预防或延迟抗阉割疾病的发作。

他们发现，内皮抑素通过影响下游促氧化信号传导机制的往复调节来靶向雄激素和糖皮质激素受体。通过具有雄激素受体和糖皮质激素受体的胚胎受体和糖皮质激素受体的直接相互作用，可能介导的内抑素治疗的影响，下调了类固醇激素受体水平并导致了从癌细胞中除去氧化应激的生理变化。

用内抑素治疗导致主要细胞机制的显着上调，以清除破坏性反应性 - 氧 - 物种，包括锰超氧化物歧化酶，谷胱甘肽系统和Biliverdin / Bilirubin氧化还原循环。随着内抑素处理的癌细胞似乎将其新陈代谢转移到戊糖磷酸盐途径将其新陈代谢转移到戊糖磷酸盐途径将其代谢移位增加，糖肠道减少水平伴随着增加的葡萄糖摄取。该途径使用葡萄糖维持抗氧化系统，包括NAD / NADP生产和谷胱甘肽。

“我们的研究表明，内皮抑素的潜在治疗施用可以包括与靶向的前线和解剥夺疗法组合前列腺癌在早期阶段，“研究人员写道。”基于内皮素的已知抗血管生成特性以及人类前列腺内皮细胞还表达的更有趣的证据雄激素受体，在联合疗法中的缺陷术可以在最小的抗性上促进肿瘤和肿瘤作用。“

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