差调整神经元沟通也许是神经和精神疾病的基础
精神病学和神经障碍可能造成异常突触,神经元连接网站,使化学大脑细胞之间的沟通。时间、频率和强度的神经沟通内突触对大脑发育和处理作出了重大贡献。因此,突触功能的变化可能推动学习的可变性,电机,和行为问题与自闭症谱系障碍(ASD)。
在这个问题的江森自控,Nils麦片汤和他的同事们在实验医学的马克斯普朗克研究所发现的突变突触蛋白叫UNC13病人诊断为自闭症,多动症和运动障碍。进一步的调查显示,UNC13突变扰乱神经交流的微调在突触水平。在老鼠身上,UNC13突变导致增强突触强度是归因于增加神经元之间的化学信号发出的频率。
虽然确定突变本身是罕见的,这一发现提供了额外的支持这一概念,不同的突触蛋白的功能可能是高度的可变性症状出现在患者的诊断出患有自闭症和其他神经和精神疾病。进一步的工作提供了一个积极的治疗前景障碍与突触缺陷,因为UNC13和其他突触蛋白可能潜在药理干预的目标。
进一步探索
更多信息:诺亚Lipstein et al,突触UNC13A蛋白质变异会增加神经传递和运动障碍的运动障碍,临床研究杂志(2017)。DOI: 10.1172 / JCI90259
期刊信息:
临床研究杂志
江森自控提供的期刊
引用:调整神经元沟通不善可能构成神经和精神疾病(2017年2月13日)2022年9月9日从//www.puressens.com/news/2017-02-poorly-tuned-neuronal-underlie-neurological.html检索
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