导致功能失调突触的病理机制新见解

人类患者的遗传分析表明，参与突触通信中的基因的突变可以推动神经精神和神经疾病，如自闭症谱系障碍和阿尔茨海默病。通过全球分析突触机械杰弗里萨斯（西北大学Feinberg医学学院）和Joris de Wit（Vib / Ku Leuven）以及他们的同事首次透露了一个治理许多必需突触蛋白的适当排序的新途径在神经元。神经精神和神经疾病中这种分选途径的破坏严重妨碍了神经元之间的有效沟通。

Joris de Wit（VIB / KU Leuven）：“我们的研究结果表明，这种途径的治疗靶向可能在治疗多个方面有效神经疾病。杰夫和我在美国开始了这项工作，当杰夫是John R. Yates III的帖子，我是Scrips Research Institute，我是加州大学圣地亚哥的Anirvan Ghosh的博士。我们在既建立自己的实验室之后继续这项工作，在vib / ku leuven的LuísRibeiro的帮助下。这种激烈的国际合作使我们能够利用尖端蛋白质组织来研究整个突触机械而不是单个元素。我们的作品识别突触蛋白分类的主调节器，并表明该途径的实验破坏阻碍了神经元之间的有效沟通。在包括阿尔茨海默病的几种突触疾病中发现了该分选途径中的突变。我们的作品突出了适当的突触蛋白分类用于有效神经元通信的重要性，并表明该靶向靶向途径可以证明有利于改善脑疾病中的突触功能。“

论文的主要发现

突触是专门的，富含蛋白质的细胞连接，对于正常脑功能至关重要，并且在许多疾病和神经系统的疾病中具有功能障碍。突触由许多不同的蛋白质组成，这些蛋白质将神经元连胜并调节这些细胞之间的通信。我们的结果现在显示出扰动这些排序突触蛋白妨碍Neuron-Neuron通信，并在沉默突触水平上升的增加。

这些结果突出了适当的突触蛋白分选的重要性，这是突触发育，功能和疾病的先前不受欢迎的方面。新型高含量蛋白质分析技术使我们能够研究全球水平的突触，这导致了对导致几种神经疾病中具有功能障碍突触的病理机制的新的理解水平，包括自闭症谱系障碍和阿尔茨海默病的疾病。

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