发现神经元连接突触粘附分子的结构

一个研究小组发现了突触粘附分子的三维结构，这些分子协调着突触的发生。研究结果还提出了突触最初形成的机制。

一些脑部疾病如强迫症（OCD）或双极性障碍产生突触故障。该团队预计调查结果将用于调查这种疾病的发病机制和发育中药。

该研究由韩国科学技术高等研究院医学科学与工程研究生院的Homin Kim教授、延世大学的Ji Won Um教授、Eulji大学的Beom Seok Park教授进行。延世大学的Jaewon Ko教授。该项目由韩国科学、信息和通信技术与未来规划部和韩国国家研究基金会资助研究发现发表在11月14日的自然通信。

存在于神经元跨膜，Slitk，与突触前白细胞常见抗原相关受体蛋白酪氨酸磷酸酶（Lar-RPTP）相互作用并形成蛋白质复合物的蛋白质。它参与了初始阶段的突触的发展，并且平衡了神经元的兴奋性和抑制信号。

众所周知，这两种蛋白质的紊乱会导致突触功能障碍，从而导致神经精神病，如自闭症、癫痫、强迫症和双相情感障碍。然而，由于这些蛋白的结构和突触功能还不清楚，治疗方法的发展无法取得进展。

研究小组发现三维结构两个突触粘附分子与Slitrk和Lar-RPTP一样，并确定通过蛋白质结晶和透射电子显微镜（TEM）的相互作用区域。此外，他们发现在两个突触粘附分子的组合发生簇之后诱导突触的形成。

金教授说:“研究结果将为理解大脑疾病的发病机制提供基础，这些疾病是由突触粘附分子的故障引起的。特别是，这是一个很好的例子，结构生物学和神经生物学之间的合作已经导致了丰硕的成果。”Ko教授表示:“这将揭示突触粘附分子的分子机制，为突触形成相关研究提供新的方向。”

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