大脑可塑性:adult-born神经元得到固定的

神经生物学中的一个目标是理解如何通过脑电信号的电路产生知觉,行动,思想、学习和记忆。

琳达Overstreet-Wadiche博士和雅克•Wadiche博士,副教授在伯明翰阿拉巴马大学的神经生物学,发表了他们的最新贡献在这方面,专注于的一部分大脑帮助高级指令形式齿状回海马体。

两地区的齿状回是新神经元的大脑不断形成于成年人。当一个新的在齿状回颗粒细胞神经元,它需要连线,通过形成突触,或连接,以有助于电路功能。齿状颗粒细胞电路的一部分,收到吗电信号从内嗅皮层,皮层脑区处理感官和空间输入大脑的其他区域。通过结合这感觉和空间信息,齿状回可以生成唯一的记忆经验。

Overstreet-Wadiche和阿拉巴马大学的同事提出了一个基本的问题:由于齿状回神经元的数量增加神经发生在大脑皮层的神经元数量保持不变,是大脑创建额外的皮质神经元的突触新的颗粒细胞,或者做一些皮质神经元连接从成熟的颗粒细胞转移到新的颗粒细胞?

他们的答案,获得通过一系列的电生理学,树突棘密度和免疫组织化学实验小白鼠转基因生产更多的新神经元或杀死新生神经元,支持的第二个模型大脑皮层神经元从成熟的颗粒细胞连接转移到新的颗粒细胞。

这将打开门看看这个再分配新旧神经元之间的突触帮助齿状回功能。它开辟了诱人的问题。这再分配破坏现有的记忆吗?如何重新分配与有益的锻炼,这是一个自然的方式来增加神经发生吗?

“过去十年有证据支持重新分配新老之间的突触神经元竞争的过程,新细胞,可能会赢,”Overstreet-Wadiche说。“我们的发现很重要,因为它们直接证明,为了让新细胞获得连接,旧的细胞失去连接。所以,成年神经发生的过程不仅增加了新的细胞网络,促进现有网络的可塑性。”

“这将是有趣的探索neurogenesis-induced可塑性有助于大脑的功能区域,”她继续说。“神经发生通常与改善获取新的信息,但是一些研究也表明神经形成促进“忘记”现有的记忆。”

研究人员还意外发现伯灵顿基因,在细胞凋亡而闻名的作用,似乎也扮演了一定的角色突触修剪在齿状回。

“越来越多的证据表明控制细胞死亡的细胞机制也控制着力量和突触连接的数量,“Overstreet-Wadiche说。“突触加强和削弱的适当平衡,集体称为突触可塑性,对适当的大脑功能至关重要。因此,理解突触修剪发生可能阐明神经发育障碍和神经退行性疾病的突触修剪失败可能导致病态突触的损失。”

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