研究揭示了河马途径在抑制癌症免疫方面的新作用

以往的研究确定了河马途径激酶Lats1 / 2作为肿瘤抑制，但由加州大学圣地亚哥医学院领导的新研究揭示了这些酶在脱地癌症免疫中的令人惊讶的作用。发现，发表在细胞该研究有望在提高免疫治疗药物效率方面发挥临床作用。

“在我们的研究之前，没有人知道Hippo通路调节免疫原性，”第一作者Toshiro Moroishi说，他是加州大学圣地亚哥摩尔斯癌症中心的博士后研究员，医学博士。“LATS1/2删除癌症细胞通过增强抗肿瘤免疫反应，改善肿瘤免疫原性，导致癌细胞破坏。“

Hippo通路信号通过调节细胞生长、凋亡和干细胞更新来调节器官大小，但调节失调有助于癌症的发展。体外对Hippo通路激酶LATS1/2的研究表明，这些酶的缺失促进了细胞增殖和肿瘤存活。在活的有机体内使用免疫受损的小鼠模型的研究也支持a肿瘤抑制器Hippo通路的功能。

然而，当Moroishi和他的团队从小鼠癌细胞中删除LATS1/2并在健康免疫系统的模型中检测肿瘤生长时，研究人员发现免疫原性——刺激免疫反应的能力——改善并摧毁癌细胞。研究人员警告说，小鼠模型的免疫系统与人类模型不同免疫系统因此，响应可能是不同的，需要进一步的研究。

如果结果证明是相同的，使用LATS1 / 2抑制剂单独或与之结合免疫检查点抑制剂可以刺激以前没有反应免疫治疗的患者的免疫系统。

目前，大多数免疫治疗研究侧重于靶向免疫系统，但新发现表明肿瘤细胞也可能易受抑制剂的影响。

“抑制LATS1/2可能是治疗癌症的一种有吸引力的方法，”Moores癌症中心杰出药理学教授、该研究的资深作者关昆亮博士说。“LATS是一个理想的目标，因为有许多激酶抑制剂已经被成功开发为抗癌药物。”

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