酒精依赖患者缺乏重要的酶

酒精依赖患者缺乏重要的酶
Markus Heilig教授和博士埃斯特尔巴比尔,社会和情感神经科学中心(CSAN)林雪平大学、瑞典。信贷:彼得Holgersson /林雪平大学

领导下的一个研究小组林雪平大学教授马库斯Heilig已经确定了一种酶的生产是关闭在额叶的神经细胞酒精依赖的发展。这种酶的缺乏会导致持续使用酒精,尽管负面后果。

现在发现发表在《分子精神病学》世界排名第一的精神病学》杂志上,自然出版集团,和可能意味着全新的治疗酒精中毒的可能性。

“我们努力工作。PRDM2,酶在癌症研究中曾被研究过,但我们不知道它有一个功能在大脑中,”马库斯Heilig说,中心的精神病学教授,社会和情感神经科学在林雪平大学(CSAN)。

他和他的研究小组正在连接在一起酗酒和其他成瘾疾病研究和先进的大脑研究。长期以来人们一直怀疑有酒精依赖的人在大脑的额叶功能受损,但潜在的生物学机制尚未清楚。背后的研究小组,其中包括林雪平大学和迈阿密大学的研究人员首次发现这种分子机制。

如果额叶功能受损,我们很难以控制自己的冲动。人以完整的冲动控制可以走过去酒吧在一个温暖的一天,认为“啤酒就好了,但我现在不能有一个,因为我必须回去工作。一个酒鬼没有足够的冲动控制不要,思考:这是热,我渴了。

“PRDM2控制多个基因的表达,为有效信号之间是必要的。当酶产生太少,没有有效的信号从细胞应该发送停止的冲动,“Heilig教授告诉我们。

几年的专门研究背后的突破。埃斯特尔博士的研究中,巴比尔- CSAN博士后研究员核心作用,表明在老鼠身上导致PRDM2生产的下调,进而导致破坏的冲动控制。这就是为什么实验室动物继续饮酒,即使它是不愉快的。如果他们接受压力,他们也迅速陷入喝酒。

在下一步中,研究人员淘汰的生产PRDM2额叶的老鼠没有依赖,他们观察到的行为——相同就被打断了。

“我们看到一个单分子操纵产生成瘾性疾病的重要特征。现在,我们开始明白发生了什么,我们希望我们也可以进行干预。从长远来看,我们希望为开发有效的药物,但在短期内最重要的事情,也许,是废除令酗酒”Heilig教授说。

刘研究人员与同事一起工作包括克拉斯教授Wahlestedt迈阿密大学和他的同事。

更多信息:Dependence-induced增加酒精的自治和强迫喝由组蛋白甲基转移酶介导PRDM2,巴比尔E,约翰斯通,Khomtchouk BB, Tapocik JD,皮特克恩C,拉赫曼F,奥吉尔E, Borich,褶皱翼JR riena CA, Van Booven DJ,太阳H,奈特D, Wahlestedt C, Heilig M,《分子精神病学》,DOI: 10.1038 / MP.2016.131
所提供的林雪平大学
引用:酒精依赖患者缺乏重要的酶(2016年8月30日)检索2022年11月10日从//www.puressens.com/news/2016-08-people-alcohol-lack-important-enzyme.html
本文档版权。除了任何公平交易私人学习或研究的目的,没有书面许可,不得部分复制。内容只提供信息的目的。

进一步探索

Drink-seeking老鼠提供发人深省的研究遗传学的酗酒

692年股票

反馈给编辑