分子开关可以使三阴性乳腺癌敏化到免疫疗法

在科罗拉多州大学癌症中心的先前研究表明，实验药物AMPI-109有效地杀死了三阴性乳腺癌细胞。但即使是一道菜中细胞死亡的最令人信服的证据也不足以将药物推入人体临床试验，即使对于三阴性乳腺癌，其具有高死亡率并且在很大程度上仍然没有靶向治疗方案。临床试验通常是指药物工作原理的知识 - 这是一种理解，可以让研究人员调整药物的有效性或探索多种药物的合理组合来最大化抗肿瘤反应。现在在期刊上发表的一项研究肿瘤发生提供了令人兴奋的证据，即AMPI-109通过将开关翻转到称为PRL-3的酶，最初将癌细胞置于“睡眠”或衰老，并且此后不久将导致他们的死亡或凋亡。

“几十年来，我们已经了解称为TNF-R1的矛盾信号通路，其活化可以帮助细胞存活或导致细胞死亡。然而，导致这种途径促进生存或促进死亡的信号已经理解，特别是在癌细胞。我们已经观察到这个过程中的一个调节器在三重阴性中乳腺癌细胞可能是PRL-3的活性。用这种基因活跃，细胞存活。与PRL-3失活，细胞Senesce和最终死亡，“Hamid Gari，博士学位说，博士学院在普尔-3的机制中研究了PRL-3的机制，同时在Cu Cancer Center调查仪James R.Lambert，Phd的实验室中致博士候选人。Gari是第一个作者和兰伯特是目前与斯科特卢西亚，MD在病理系的合作进行的高级作者。

Gari解释说，PRL-3套在动作中一组基因，该基因重新创新免疫系统为了在美好时光期间提高癌症生长，并使癌细胞睡眠通过不良时间，例如由抗癌疗法引起的癌症。

“汉德的研究在三负面击倒了基因PRL-3乳腺癌细胞使用遗传技术，但通过阻断PRL-3功能，该药物做了类似的东西。我们的研究表明AMPI-109重新编程细胞进入衰老，但随后它们继续越过这种状态并进入细胞凋亡，“Lambert说。

当癌症免疫检查成为多种形式的疾病的一线治疗时，该发现是出现的。基本上，该策略是教导免疫系统识别和攻击肿瘤组织。然而，一些癌症可能特别擅长从免疫系统“隐藏”，使其在挑战性肿瘤组织条件下捕获和茁壮成本。因此，许多免疫治疗导致海湾持有癌症，而不是完全擦拭癌症。事实上，一些免疫治疗癌症作为慢性病症，治疗无限期地继续，目的是只需要在检查中保持癌症。

“我们的研究提出通过抑制PRL-3活性，例如用AMPI-109，它可以用作”标志“，以发出肿瘤的免疫系统，实质上可以敏感肿瘤与免疫疗法。结果是一个双击策略暴露肿瘤，然后允许免疫系统打击它，“Gari说。

本集团已申请NIH资金，也致力于为毒品安全研究提供资金。如果结果仍然有希望，AMPI-109可能成为肿瘤科学家套件的重要工具三阴性乳腺癌用免疫疗法。

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