在遗传性视网膜变性模型中，止痛药有助于保护视力
一种止痛药，其效果激活对健康视网膜至关重要的受体，似乎有助于在科学家报告的严重视网膜变性模型中保持视觉。
色素性视网膜炎和黄斑变性等潜在致盲疾病会导致视网膜感光细胞的丧失，这些感光细胞使我们能够将光转化为图像。
该研究发表在该杂志上国家科学院的诉讼程序表明,在严重的动物模型,遗传性视网膜变性,药物(+)镇痛新启用的生存圆状细胞,一种感光细胞,给我们详细,色觉,西尔维亚•史密斯博士说,细胞生物学和解剖学的主席奥古斯塔大学乔治亚医学院的。
视网膜细胞生物学家、该研究的通讯作者史密斯说，在用(+)-戊唑辛治疗的受感染小鼠中，锥体功能得到了“惊人的”保护。事实上，锥体功能在正常小鼠中基本相同，而在未处理的突变小鼠中视力下降的进展如预期的那样。
在第42天，当视觉应该丢失时，在处理过的小鼠中仍然清晰可见几层光感受器细胞，并且绝大多数细胞是锥体。史密斯表示，缺乏Sigma受体1的小鼠没有受益于（+） - 戊群治疗，更多的证据是受体在视网膜保护中的基本作用。治疗的小鼠还具有降低氧化应激的证据。
虽然它可能不是这些问题患者的药物选择，科学家知道(+)-戊唑辛，一种被证明的止痛剂，似乎也有潜力改善一个失败的记忆，是一个强有力的激活sigma 1受体。
虽然人们还在研究它的作用，但过度激活Sigma受体史密斯表示，随着药物可能会增加天然抗氧化蛋白NRF2的活性，并潜在的其他机制更好地保护细胞。
他们也有证据表明，治疗可以减少炎症(炎症通常伴随着氧化应激)，以及内质网的压力。内质网是一种重要的细胞器，帮助身体制造、折叠和运输蛋白质，包括清除那些折叠不良的蛋白质。
“氧化应激，特别是视网膜，由于光而巨大，”史密斯说。视网膜中的光感受器细胞将光转换为脑转换为图像的信号。但与大多数事情一样，太多的光对于我们的眼睛也很糟糕，特别是荧光灯仍然渗透许多商业环境，以及过度的阳光。
“视网膜需要光和氧气以允许我们看到，但氧化环境可能会破坏，”史密斯表示代谢要求的光感受器细胞。“这是一个绳索。”事实上，她的同伴视网膜细胞生物学家的小组可能会说，氧化应激是对视网膜变性的最大问题，她说。氧化发生在太多自由基时，产生氧气的天然副产物，用于眼睛以消除通过自然机制，并使细胞致死。
去年夏天，在期刊上自由基生物学和药物，史密斯的实验室显示Sigma 1受体在健康视网膜中的明显作用。没有它，支持视网膜的Müller细胞似乎无法控制自己的破坏性氧化应激水平，因此不能适当地支持数百万特制的神经元，使我们能够将光变成图像。统一的层数视网膜细胞开始瓦解，视力丧失。
该发现还将Sigma1受体鉴定为潜在的治疗目标，以适用于青光眼和糖尿病视网膜病变等失明的主要原因。她的实验室于2008年报道了（+） - 血小泽鸟似乎有助于多层视网膜维持其良好的分层形式和功能，并且降低神经节细胞的丧失，视网膜中的神经细胞接收来自感光体细胞的信息。最外层含有颜料上皮，这有助于滋养视网膜，并将下一层填充感光体细胞。
感光细胞还包括视杆细胞，它们大多聚集在视网膜的外围，使人在夜间或昏暗的光线下有视觉。在视网膜退化中杆状细胞首先消失，然后锥体细胞死亡。
史密斯和她的团队现在想要回答的许多问题之一是，在(+)-戊唑辛治疗的小鼠中，锥体功能能保存多久。
他们的模型是一种遗传突变的鼠标，促使杆和锥体迅速丧失生命的第35天，并且是一种严重的遗传模型视网膜变性像视网膜炎术。他们每隔一天通过生命的第42天每隔一天将药物注射到腹腔中。史密斯和她的团队现在也想确定最佳剂量。他们还希望更好地了解该药物如何在这个高处氧化应激环境。计划包括从其突变鼠中去除NRF2，以进一步追求这种情况涉及该蛋白质。
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