研究确定了允许有缺陷DNA的细胞繁殖的机制

当涉及到复制DNA以进行繁殖时，正常细胞是完美主义者。另一方面，癌细胞在复制DNA时可以容忍错误。事实上，混乱的DNA在很大程度上让它们不断变化，躲避身体对抗它们的努力。

现在，明尼苏达大学的研究人员已经弄清楚了一些细胞是如何在复制质量控制中结束运行的，这为开发新的抗癌治疗方法打开了大门。

Yee-Mon Thu和Anja-Katrin Bielinsky与该大学生物化学系、分子生物学和生物物理学和信息学研究所的同事们在科学杂志上描述了他们发现的克服错误DNA复制障碍的机制细胞的报道4月28日。比林斯基是共济会癌症中心癌症遗传机制项目的联合主任。

“我们认为我们找到了实现这一目标的途径癌症细胞以逃避复制他们DNA的糟糕工作，”Thu说。

这项研究最初是为了了解在DNA错误的情况下细胞是如何分裂的。该团队选择的工具是在全球范围内分析由错误的DNA复制引发的蛋白质调节变化。因为这些事件可以在酵母突变体中模拟，而酵母突变体比癌细胞更容易操纵，研究人员利用酵母来锁定关键的参与者。然后，他们进行了进一步的实验，以确定让有缺陷的细胞存活的具体机制。在此过程中，该团队对他们的工具进行了特定的升级，这对其他科学家来说会派上用场。

因为关键蛋白质在酵母和人类细胞在美国，研究人员怀疑他们发现的机制也是让癌细胞逃脱的原因复制错误．他们现在正在使用他们的新工具来观察癌细胞的蛋白质组成，看看他们的怀疑是否正确。如果是的话，这一发现可能会导致新的抗癌疗法的发展。

Bielinsky将这项研究的成功归功于该大学强大的蛋白质组学和生物信息学项目。她说:“我们在蛋白质组学研究方面有着悠久的历史，这是一个真正的优势。”此外，该大学近年来在生物信息学方面进行了大量投资。对于像我这样的研究人员来说，这些都得到了回报。”