PERK-opathies:压力机制退化

领域的一个重大挑战神经退化是不清楚的理解神经功能障碍。说明这些patho-mechanisms可能导致新型治疗靶点的识别。在本文中,钟等。提供了一个详尽的文献综述强调了内质网(ER)激酶活跃,系统性和神经退行性疾病的重要因素。而活跃在各种系统性疾病的影响已经研究的很透彻,其参与建立神经退化程度不一样。活跃,其下游底物eIF2吗?病理上,基因和分子与一些神经退行性疾病有关。

pPERK,活跃的活动形式是长期调节tauopathies如阿尔茨海默氏症,额颞痴呆与17号染色体,进行性核上的麻痹(PSP)。的基因,单核苷酸多态性在EIF2AK3活跃的基因编码,与PSP的风险有关。分子,致病蛋白质总量改变ER内稳态触发持续活跃激活。尽管修复其活动的性质,长期活跃活动激活pro-apoptotic瀑布。

审核的目的是强调活跃在神经退化过程的影响,强调治疗的途径作为储层目标。为此,当前努力试图抑制tauopathy活跃在体内模型和朊病毒已经显示出不错的效果。因此,活跃在这些疾病的抑制是一个有前途的治疗策略,努力为诊所正在开发最佳活跃抑制剂。