关键的障碍克服药物对囊性纤维化的发展

埃因霍温科技大学和麦吉尔大学的研究人员在蒙特利尔(加拿大)迈出了重要一步开发一种药物对囊性纤维化。患有这种疾病的雌性生殖道蛋白质是不食用细胞位于正确的位置:它仍然是细胞内,而应该在细胞壁。这些细胞分泌一种艰难的粘液和严重的后果。然而,研究人员已经成功地进行了雌性生殖道的细胞壁。他们的研究成果发表在本周的主要科学杂志PNAS。

人体产生粘液实现关键功能在各种各样的地方。例如,粘液有助于消除物质和细菌你吸气。粘液也传输从胰腺酶消化代理或小肠。如果黏液是艰难的,它是无法消除浪费物质。粘液也将倾向于积累在不同的器官,灾难性的后果。患有囊性纤维化的人的平均寿命大约是40年。

研究人员设法隔离的一个基本特征的病在实验室。大约有百分之七十的白人人口的疾病,导致被发现的蛋白质的囊性纤维化跨膜电导调节(雌性生殖道)包含异常,所以仍在细胞壁。人们已经知道,一种不同的蛋白质,称为14-3-3,这是自然存在于健康个体的细胞,在运输过程中发挥作用的雌性生殖道细胞壁。科学家们已经发现一种天然物质,fusicoccin-A,仍然可以确保这个运输。

是否可以开发一种药物停止囊性纤维化仍有待观察。首先,研究人员CFTR突变检测是否包含在细胞壁,帮助生产液体粘液和多少。然后他们将不得不找到一个替代fusicoccin-A,用同样的治疗效果和最佳药物性质,由于fusicoccin-A有很多属性,不使它成为一个合适的药物:溶解性,例如,并不理想,生产成本很高。

不同的公司已经显示出结果的兴趣。