肠道炎症如何激发结肠癌

肠道中的慢性炎症增加了多达500％的结肠癌的风险，现在公爵大学研究人员认为他们知道为什么。

他们的新研究表明，细胞机制中的生物标志物不仅可以作为结肠癌的早期预警，而且可能被利用来抵消疾病的先进形式，这是美国癌症死亡的第二大原因。

在研究中，于2月4日在线发布细胞干细胞，公爵生物医学工程师展示结肠癌的发展是如何复杂地与特定的微润罗纳相关的，该细胞决定如何分裂。

“世界一季度人口受到某种肠道炎症的影响，”杜克大学生物医学工程副教授的领先作者西泠印道局。“这些患者总是有更高的机会发展结肠癌，但它永远不会清楚为什么。现在我们找到了一个链接。”

在研究中，沉的小组集中在一个叫做癌症的mir-34a的microRNA干细胞奇怪的能力不对称地分裂。该方法控制癌症干细胞群，并产生多种细胞。

虽然研究人员知道MiR-34A对这种能力负责，但没有人知道它来自哪里，因为正常，健康的结肠干细胞不会不对称地分裂并且不需要这种微小RNA。他们想知道是否存在癌症干细胞的突变，或者在正常生理中对微小RNA的隐藏作用。

要了解，沉和他的同事从一些小鼠的遗传密码中删除了miR-34a。但没有发生任何事情。

“它真的很困惑科学界，”沉。“通常，如果某些东西很重要，并且删除它，它会导致问题。”

然而，在最新的研究中，当小鼠的组织变得发炎时，问题出现。没有任何microRNA miR-34a，它们的干细胞迅速越来越多地脱离了对照并形成了许多肿瘤状结构。

基于该研究，沉的小组得出结论，即使MiR-34A活跃在癌症中，它实际上是一个好人。当肠道发炎时触发触发，MIR-34A强制不对称分裂的过程，有助于控制正常的干细胞群。

即使在肿瘤生长的早期阶段，MicroRNA也仍然活跃，以保持癌症干细胞人口下来。然而，随着癌症的进展，其细胞发展能够切断miR-34a的突变，使细胞分为柔性杂种，如果需要，可以恢复为干细胞。这是这种灵活性使晚期的癌症难以消除。

“通常，当你看看肿瘤并看到不在正常组织的东西时，你认为这是一件坏事，”沉。“但事实证明，在正常情况下，这些MicroRNA是刚刚出现问题的好人。当你在晚期癌症中沉默他们时，就像超级的超级英雄，癌症变得很多更差。”

但是，沉希望了解MIR-34A的作用可能导致这个Supervillain的脆弱性。

对于寻找MIR-34A的高度升高的测试，研究人员可以在他们更容易治愈时创建一个早期预警系统，以捕获他们年轻阶段的癌症。作为对晚期癌症的可能治疗，研究人员正试图让癌细胞再次表达miR-34a。这将阻止肿瘤细胞获得恢复到干细胞的灵活性，并允许医生擦除一次和所有人。

目前临床试验目前正试图在多个方面做到这一点癌症类型，但这是第一项研究表明它也可能工作结肠癌。该发现还将帮助研究人员设计临床试验，并选择具有响应治疗的最佳机会的患者。

---

---