神经科学家深入了解阿尔茨海默氏症症状的原因

弗吉尼亚理工大学Carilion研究所的科学家们发现了大脑中的一种机制，可以解释阿尔茨海默氏症患者的一些神经退化和记忆丧失。

研究人员与阿拉巴马大学伯明翰医学院的科学家一起发现了阿尔茨海默氏症的一个常见症状——积聚淀粉样斑块沿着血管 - 可能会扰乱血液流动脑。结果在星期一公布了期刊脑。

“我们一直对弗吉尼亚理工学院科技考虑研究所和纸质高级作者的神经疾病和癌症中心主任Harald Sontheimer互动如何与血管互动感兴趣。“星形胶质细胞是大脑中最有可能的细胞类型，甚至是寡头神经元。”

Sontheimer还注意到星形胶质细胞功能在大脑中的重要性。

“星形胶质细胞服务许多支持功能，例如从血管从血管到神经细胞的营养素或去除它们的废物，”Sontheimer说，他也是弗吉尼亚科学学院的I. D. Wilson椅子。“它们还控制血管的直径，以确保适当的营养和氧气输送到血脑屏障的大脑和维持。然而，造成伤害和疾病，而星形胶质细胞变得反应并改变其许多支持性。”

Sontheimer的团队发现星形胶质细胞血流量调节由斑块在血管周围形成错误的淀粉样蛋白形成的斑块破坏。在健康的大脑中，淀粉样蛋白片段常规地分解并消除。

存在淀粉样蛋白蛋白大脑中的血管周围是阿尔茨海默病的标志，但如果蛋白质造成任何伤害，则没有理解。现在，Sontheimer的团队发现他们这样做。

“我们发现，淀粉样蛋白沉积将星形胶质细胞从血管壁分离出来，”弗吉尼亚理工大学Carilion研究所(Virginia Tech Carilion research Institute)的研究助理教授斯蒂芬妮·罗贝尔(Stefanie Robel)说，她也是这篇论文的合著者。“我们还发现，这些淀粉样蛋白沉积在血管周围形成外骨骼，这是一种降低血管柔韧性的铸型。”

外骨骼被称为血管性淀粉样蛋白。它的缺乏弹性可能会导致血流量减少，这可以解释阿尔茨海默氏症的症状，如记忆减退、决策能力受损和性格改变。

“血管淀粉样蛋白可能是阿尔茨海默病症状的罪魁祸首，特别是考虑到淀粉样蛋白外骨骼可能限制氧气和葡萄糖的供应，以至于需要最需要它们的大脑区域。”Sontheimer表示。“这也可以解释阿尔茨海默病的人们的认知下降，因为这种疾病与减少的脑血流量有关。”

虽然科学家们并不完全了解血管淀粉样蛋白在阿尔茨海默病中的作用，但现在他们有可能的治疗目标。

罗贝尔说:“这可能有助于清除这些沉积物，以允许适当的血液流动。”“问题是我们不知道。在疾病晚期清除血管淀粉样蛋白可能是有害的;也许它们实际上是把血管连在一起。”

研究人员的下一步将是检查血管淀粉样蛋白沉积被删除了。

血管淀粉样蛋白正在扼杀血管“Sontheimer说。”通过删除它们，也许我们将能够恢复血流量监管。也许血管淀粉样蛋白阻止了进一步的变性。不管怎样，我们肯定会学到一些新东西。”

---

---