基因SETD2的突变使癌细胞容易受到药物抑制蛋白WEE1的作用

癌症细胞
单个人类淋巴细胞的电子显微镜图像。图片来源:特里什博士国家癌症研究所

牛津大学的研究人员发现了某些癌细胞的致命弱点——一种名为SETD2的基因突变。他们的研究结果将于本周一在利物浦举行的国家癌症研究所会议上发表。

众所周知,突变驱动以及对治疗的耐药性。然而,这些突变也可能成为肿瘤的弱点。牛津大学的研究小组发现,情况正是如此在密钥上有突变名为SETD2的基因。

该研究的作者Timothy Humphrey博士说:“SETD2突变经常在肾癌和一些儿童脑瘤中被发现,所以当我们发现我们正在研究的一种新药专门杀死带有这种突变的癌细胞时,我们很兴奋。”

演讲将讨论汉弗莱博士和他的团队如何证明一种名为AZD1775的药物能够抑制一种名为WEE1的蛋白质,从而杀死具有突变SETD2基因的癌细胞。WEE1最早是由英国诺贝尔奖得主保罗·纳斯爵士发现的。

该团队通过利用“合成杀伤力”的概念实现了这一目标,即两种因素的结合杀死一个癌细胞。与其他标准疗法相比,这种疗法有可能成为一种毒性更小、更有效的治疗方法,因为它可以专门针对癌细胞。

合著者安迪·瑞安博士说:“当带有SETD2突变的细胞中WEE1被抑制时,脱氧核苷酸(构成DNA的成分)的水平就会下降到复制所需的临界水平以下。”缺乏这些构建单元,细胞就会死亡。重要的是,人体内的正常细胞没有SETD2因此,WEE1的抑制作用对癌细胞具有潜在的选择性。”

重要的是,由英国癌症研究中心和医学研究委员会资助的研究团队还开发了一种生物标志物测试,以识别SETD2突变肿瘤,这可以立即用于癌症诊断。ob欧宝直播nba

英国癌症研究/医学研究理事会牛津放射肿瘤学研究所临床主任蒂姆·莫恩教授说:“这一新颖和令人兴奋的发现为精确靶向某些目前非常难以治疗的癌症ob欧宝直播nba提供了新的科学基础,我们现在正在将这些发现用于临床试验。”

虽然在找到治疗方法之前还有很多工作要做,但希望这些发现将有助于针对其他有类似弱点的癌症,并向个性化癌症治疗迈出一步。


进一步探索

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更多信息:SophiaX。Pfister等人。通过dNTP饥饿抑制WEE1选择性杀死组蛋白h3k36me3缺陷癌症癌症细胞(2015)。DOI: 10.1016 / j.ccell.2015.09.015
期刊信息: 癌症细胞

所提供的牛津大学
引用:基因SETD2突变使癌细胞容易受到药物抑制蛋白WEE1(2015, 11月2日),该蛋白于2022年10月8日从//www.puressens.com/news/2015-11-mutations-gene-setd2-cancer-cells.html检索
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