仙台病毒防御威胁

广岛大学的研究小组证明了仙台病毒（Zh）逃离宿主免疫系统的机制。研究人员检查了SEV C蛋白和转录因子Stat1的复合物的晶体结构，发现SEV C蛋白抑制了干扰素γ的信号转导途径。该发现将允许使用可用于克服来自干扰素引起的损伤的药物的设计，其中药物通过抑制C蛋白和Stat1之间的结合来作用。研究人员现在试图筛选出用于开发新的抗病毒药物的低分子量化合物。

ev是副族病毒的原型，导致啮齿动物的呼吸系统疾病。Paramyxovirus家族包括导致人类和动物重要疾病的病毒，例如麻疹病毒，腮腺炎病毒，人类副流感病毒，人类呼吸道合胞体病毒，犬瘟热病毒，新城疫病毒和奈赫病毒。

SeV具有独特的C蛋白，基本上是非必需的辅助蛋白。然而，这些C蛋白对于病毒在细胞和动物体内的有效复制以及引发疾病是必不可少的。据报道，C蛋白在干扰素刺激后阻碍STAT1激活，但C蛋白如何结合和影响STAT1并抑制转录激活尚不清楚。Sakaguchi教授是这项研究的主要研究者，他说:“利用结晶学技术，我们检查了病毒是如何从病毒感染的细胞中逃离宿主分泌的干扰素的。”

Takemasa Sakaguchi教授及其在广岛大学的研究小组确定了Stat1和C蛋白复合物的晶体结构。它们的结果表明C蛋白和STAT1二聚体的结合似乎迫使STAT1占据平行和灭活的形式。“灭活的STAT1表格抑制了干扰素的信号转导，从而允许eP逃避宿主免疫系统的作用，”他解释说。

“我们需要继续澄清在C蛋白存在的情况下干扰素α / β刺激形成的STATs异二聚体的行为。对干扰素抑制的分子机制进行了探讨信号转导被C蛋白完全识别出来。我们正在努力将这些发现应用于开发针对人类副流感病毒等病毒的药物，”Sakaguchi教授描述道。

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