科学家识别关键的吗啡调节因子，可能降低痛苦的风险滥用

曾经在18世纪使用的货币扭转了中英，吗啡及其痛苦的品质遭到误解（并误用）几乎不断持续。

这种药物通过作用于一种特殊的蛋白质来产生愉悦的效果，这种蛋白质已经成为脊椎动物解剖学的一部分近5亿年了。尽管有着悠久的血统，这些受体蛋白的调控从未被很好地理解。

由斯克里普斯研究所（Tsri）佛罗里达州校园副教授Kirill Martemyanov领导的新研究表明，特定的分子控制吗啡一小群脑细胞中的受体信号。这一发现可能为开发不那么容易上瘾的止痛药提供新的药物靶点，甚至为研究患者在治疗前的遗传易感性提供线索。

该研究最近发表于期刊上的印刷品生物精神病学。

所研究的分子被称为G蛋白信号(RGS)蛋白的调节器，该蛋白控制吗啡受体(Mu阿片受体）。使用缺乏特定的RGS蛋白质的遗传修饰的动物模型，脑大脑中丰富的蛋白质，研究表明，消除了蛋白质增强的奖励，增加疼痛缓解，延迟耐受性和随着自我施用的吗啡剂量的提取。换句话说，没有蛋白质，将动物倾向于吗啡成瘾。

“mu阿片受体作为药物作用的导体，而RGS7作为信号的刹车，”Martemyanov说。这些动物可以按下控制杆，接受吗啡的注射。我们观察了杠杆按压的次数，以确定它们对药物的喜爱程度，从这个测试来看，缺乏RGS7的老鼠比正常的兄弟姐妹更渴望药物。”

RGS7似乎通过调节吗啡诱导的神经元和突触可塑性的变化来发挥其效果 - 突触的能力，两个神经细胞之间的连接，改变其功能。

“该研究揭示了RGS7在脑区特异性作用中的独特调节作用，使RGS7作为潜在的药物目标，”第一个研究员的第一个作者Laurie P. Sutton表示。“RGS7水平的药理干预可以减少与鸦片物相关的一些有害副作用。”

Martemyanov相信他们的发现有一个强大的诊断未来。

“如果我们的研究结果持有人类患者，您可以专门针对RGS7水平进行任何禁用血液测试，”他说。“突变可以表明对患有RGS7基因缺乏拷贝的药物的药物的强烈反应可能需要低剂量的阿片类药物，并且可以提醒这些物质以外地小心。”

Martemyanov指出，这也可能解释为什么有些人很难对吗啡等药物上瘾，而其他人却不那么容易上瘾。

令人惊讶的是，除了药物渴望之外，缺乏RGS7的动物也会更努力地去获得食物奖励，这进一步表明RGS7可能是一种更普遍的奖励行为调节器，超出了药物诱导的兴奋。

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