墨西哥城的空气污染对阿尔茨海默病基因有不利影响

蒙大拿州大学México博伊西州和北卡罗莱纳州的研究人员的一项新研究，Ciencias de la中心Atmósfera，美国国立大学Autónoma de México，美国国立学院Pediatría，Centro Médico Cozumel强调，空气污染对海马代谢物的有害影响是携带载脂蛋白E等位基因4 (APOE)的年轻城市居民神经退行性变的早期标记。这与阿尔茨海默病(AD)的风险有关，也是创伤性脑损伤(TBI)恢复不良结果的易感性标志。这些发现发表在阿尔茨海默病杂志。

墨西哥城儿童及其父母在当前美国标准的空气污染物的浓度中具有终身风险，包括细颗粒物质（PM 2.5）。大都会墨西哥城是一个极端城市成长的例子，严重的环境污染，数百万人不由自主地暴露于概念的每天每天有害浓度。

本研究专注于儿童（N：57,12.4±3.4岁）和一个父母（N：48,37.5±6.7岁）分享同一ApoE等位基因（等位基因3,3 / 3最常见的基因型，没有阿尔茨海默风险与Ad风险相关的因子或等位基因4,3 / 4或4/4，随着冠心病和动脉粥样硬化的发展，胆固醇，甘油三酯和低密度脂蛋白水平增加。研究人员专注于海马，一个关键结构涉及更高的认知功能，特别是内存过程和某些情感行为。使用质子磁共振光谱，在每个儿童/父母对中测量海马中的三个主要脑代谢物。墨西哥城市Apoeε4儿童与暴露于低污染的儿童，右海马NA / Cr比率，反映神经元密度和功能完整性的反射率显着下降。墨西哥城市Apoeε4父母的左海马NAA / Cr比与子女显着不同，父母见到的最低值。

N-乙酰己二酸盐（NAA）/肌酸（CR），最佳海马性能的关键，显着影响Apoeε4儿童及其父母的鲁棒海马。

研究人员非常关注的是儿童的年龄，具有众所周知的神经变性的谱标记，其在阿尔茨海默病患者和阿尔茨海默病的小鼠模型中经常在具有轻微认知障碍的成人中看到的。

墨西哥城儿童、青少年和年轻成年人已显示出AD的一个关键标志:沿显著的脑和鞘内神经炎症的磷酸化tau蛋白，免疫反应失调，上皮和内皮屏障的破坏，神经血管单元的损伤，以及与燃烧相关的脑金属积累。此外，与空气污染程度较低的儿童相比，这些看似健康的儿童存在嗅觉缺陷、喂食调节激素失调、注意力和短期记忆不足、语言和全面智商低于平均水平。

“Apoeε4可能在墨西哥城儿童对累积空气污染暴露的反应中发挥作用。对健康和教育问题的重要性，墨西哥城儿童有害的海马反应可能对学术成果和社会发展产生负面影响，”博士说。丽莲海兰德龙 - 加工？如。“贫困，城市暴力和空气污染相关的压力对认知技能受损的影响对发展大脑也非常重要，并且不能被忽视。”

“这些结果添加到越来越多的数据表明载脂蛋白eε4运营商可能有更高的风险发展早期的广告如果他们居住在一个被污染的城市环境,不幸的是这句话适用于个人世界各地高暴露空气污染物无论种族,”博士补充说Calderon-Garcidue ?。居住在高度污染的城市、营养不良、城市压力、低脑和认知储备以及APOE ε4的综合影响可能导致神经退行性变化的加速。

空气污染是一个严重的公共卫生问题和暴露于浓度空气污染物超过或超过当前的标准已与神经炎症和神经退行性变有关。仅在美国，就有2亿人生活在臭氧和细颗粒物等污染物超标的地区。Jung等人，2015年发现，pm2.5每增加4.34 μg/m3, AD增加的风险为138%，这表明长期暴露在pm2.5以及高于当前美国环保署标准的臭氧中与阿尔茨海默病的风险增加有关。

迫切需要更广泛的专注于Apoeε4和空气污染相互作用影响儿童大脑及其反应，这可能为阿尔茨海默病的预防提供新的途径。作者结束了：“我们在城市儿童之间有一个50年的机会窗口，经历了我们在这里描述的有害影响以及当它们呈现轻度认知障碍和痴呆症时。Apoeε4，广告的最普遍的遗传危险因素，在儿童和青少年中被解读。我们的努力应旨在识别和减轻影响阿尔茨海默病的环境因素并进行神经保护高风险孩子们。不幸的是，迄今为止，对研究空气污染对儿科大脑的不利影响几乎没有支持。“