研究表明,新的治疗途径,防止浆液性视网膜脱离
湿年龄相关性黄斑变性(AMD)是严重的老年人失明的主要原因。AMD和其他严重的慢性眼部问题,影响年轻人的结果当流体积累下的异常或在视网膜。一项新的研究发表在美国病理学杂志》上第一次表明,肥大细胞的释放物质可能是一个因素在这种类型的眼病理和抑制剂的这个版本可能提供新的方法来治疗浆液性视网膜脱离。
肥大细胞是白细胞在一种不成熟的血液中循环,可以发现在大多数身体组织,尤其是那些与外部环境密切联系。肥大细胞在过敏性疾病上发挥了关键作用,炎症条件,自身免疫,也被认为是免疫系统的“哨兵”作为第一反应者入侵的病原体。当肥大细胞释放它们的内容,这一过程被称为脱粒。
当前的研究表明,反复接触刺激,如过敏原或感染,可能导致重复肥大细胞脱粒和长期的病理变化。“事实上,肥大细胞逐步恢复其颗粒表明,如果刺激持续下去,连续脱粒可能导致的击穿blood-ocular壁垒和积累sub-retinal液体,“主要调查人员伊冯·德·科扎克解释说,医学博士,博士和弗朗辛Behar-Cohen,医学博士,博士的成员INSERM UMRS1138,眼部疾病的生理病理学:从生理病理学临床发展;巴黎笛卡儿大学,巴黎索邦神学院引用,巴黎索邦大学,Cordeliers研究中心,巴黎,法国,和洛桑大学的眼科朱尔斯Gonin眼科医院,瑞士洛桑。
探讨肥大细胞在眼部病变的作用,研究人员将120µg化合物注射48/80,这是众所周知的,激活和诱导肥大细胞脱粒,conjunctiva-tissue衬里里面的眼睑和覆盖眼睛的白色部分(巩膜)——老鼠的右眼。治疗眼与同一种动物的身体的左眼以及控制的老鼠接受注射生理盐水到右眼结膜。
肥大细胞脱粒的脉络(视网膜血管层之间的眼睛撒谎和巩膜)变得明显在15分钟的注入和显著增加在接下来的三个小时。组织学分析显示内的颗粒密度减少肥大细胞和一个广泛而巨大的脱粒的脉络。肥大细胞脱粒伴随着积累多形核的淋巴细胞和巨噬细胞在眼部组织。
许多眼部炎症的迹象很明显,包括发红、点状的虹膜出血,粘连(依从性虹膜镜头),脓,几乎和其他变化,持续一天。百分之六十八的25大鼠白内障发展持续几个小时。局部增厚的脉络在第一个三个小时,可能对应化合物48/80注射部位,厚度的面积扩大完全脉络膜的表面6到24小时。没有临床异常未经处理的左眼。
右眼的后部分,调查人员发现视网膜脱落伴有视网膜下积液和脉络膜血管扩张。在24小时,观察视网膜脱落和大面积视网膜销毁。研究人员利用光学相干断层扫描显示大型和多个视网膜浆液与口袋视网膜下液在三分遣队的24小时内注射48/80。浆液性视网膜脱落的某种形式的特征后葡萄膜炎、急性(如Vogt-Koyanagi-Harada疾病)。然而,浆液性视网膜脱落也存在于其他眼部疾病,如中央浆液chorioretinopathy和湿性AMD。
单边色甘酸二钠管理,一种物质,能抑制肥大细胞释放介质,化合物48/80之前政府导致更少的有限的浆液性视网膜脱离的实例。浆液性视网膜剥离率为80%(8/10)的老鼠接受注射生理盐水+ 48/80(1/6)与16.7%那些收到色甘酸二钠+ 48/80。
研究者还测量了水平的细胞因子在眼部液体。在第一个24小时,第一个细胞因子升高48/80-treated眼睛是肿瘤坏死factor-α,其次是CXCL-1、白介素6 (IL) IL-5, IL-1β,地震,CCL-2而在24小时内血管内皮生长因子减少。
“通过抑制炎症介质的释放,药物抑制肥大细胞脱颗粒可能有重要的治疗视网膜疾病的潜力与脉络膜的扩大和/或浆液性视网膜脱落,”德·科扎克博士指出。
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