科学家在实验室中开发潜在的新癌症药物

在研究中发表癌细胞，Thomas Burris，Ph.D.Saint Louis大学药理学和生理学主席，这是一直认为通过针对Warburg效应来阻止癌细胞增长的方法，这是科学家们的癌细胞代谢的特征渴望利用。

与最近的个性化药物的进展不同，专注于与不同类型癌症相关的特定遗传突变，这项研究旨在适用于几乎各种癌症的广泛原则：其能源。

在实验室中的动物模型和人类肿瘤细胞中进行的圣路易斯大学学习表明，斯克里斯研究所的Burris和同事发育的药物可以停止癌细胞没有对健康细胞造成损伤或导致其他严重的副作用。

Warburg效果

代谢 - 使用能源的能力 - 是所有生物的特征。癌细胞积极加速该方法，允许突变的细胞以围绕组织的牺牲品未经检查。

“靶向癌症新陈代谢已经成为过去几年的热门区域，尽管这个想法并不是新的，”伯里斯说。

自20世纪初以来，科学家们已经知道癌细胞更喜欢使用葡萄糖作为燃料，即使它们有大量的其他资源。事实上，这就是医生使用PET（正电子发射断层扫描）扫描图像到斑点肿瘤的方式。宠物扫描突出癌细胞积累的葡萄糖。

这种使用葡萄糖作为燃料的偏好称为Warburg效应，或糖酵解。

在他的论文中，Burris报道了Warburg效应是致癌（癌症基因）生长，肿瘤进展和转移以及治疗肿瘤抗性的代谢基础。

癌症的目标：成长和分裂

癌细胞有一个目标：尽快生长和分裂。并且，虽然具有许多可能的分子途径可以用于寻找食物，但是癌细胞具有一组优选的途径。

“事实上，他们沉迷于某些途径，”伯里斯说。“他们需要快速增长的工具，这意味着他们需要拥有新细胞的所有零件，他们需要新的能量。”

“癌细胞寻找代谢途径，以找到成长和分裂的部件。如果他们没有零件，他们就会死，”伯里斯说。“Warburg效果升高了葡萄糖形式的能量，使得快速生长所需的化学品和癌细胞也增加了另一个过程，脂肪生成，使他们成为他们需要迅速成长的脂肪。”

如果Warburg效应和脂肪生成是推动癌症进展，生长，生存，免疫逃避，治疗和疾病复发的关键代谢途径，那么，Burris假设，靶向糖酵解和脂肪生成可以提供一种阻止广泛癌症的方法。

切断能源供应

Burris和他的同事创造了一类影响受体调节脂肪合成的受体的化合物。新的化合物SR9243开始作为抗胆固醇药物候选者，缩减脂肪合成，使细胞不能产生自己的脂肪。这也会影响Warburg途径，将癌细胞转化为更正常的细胞。SR9243抑制异常葡萄糖消耗并切断癌细胞的能源供应。

当癌细胞没有得到它们需要通过葡萄糖或脂肪繁殖的部件时，它们只是死亡。

因为Warburg效应不是正常细胞的特征，因为大多数正常细胞可以从外部获取脂肪，SR9243只杀死癌细胞并仍然无毒健康的细胞。

该药物还具有良好的安全性;它有效而不会引起减肥，肝毒性或炎症。

展望率远远，SR9243已在培养的癌细胞和动物模型生长的人肿瘤细胞中进行测试。由于Warburg途径是几乎各种癌症的特征，研究人员正在测试它在许多不同的癌症模型上。

“它在培养和人类肿瘤中的各种癌症中有效，”伯里斯说。“有些人比其他人更敏感。在这些途径中，细胞已被癌症重新编程以支持癌细胞生长。这将新陈代谢归还更多普通细胞。“

在动物模型中生长的人类肿瘤中，Burris表示，“它对肺，前列腺和结肠直肠癌效果非常好，它在卵巢和胰腺癌的较小程度上工作。”

它似乎也适用于胶质母细胞瘤，这是一种极度难以治疗脑癌形式，但它不能非常有效地穿过大脑/血液屏障。在这种情况下，研究人员的挑战将是找到一种方法，让药物越过这种障碍，身体对大脑的自然保护，这可能使药物治疗难以达到目标。

并且，在更有前途的消息中，当SR9243与现有化疗药物结合使用时，它会增加其有效性，在除了SR9243自身的癌症斗争能力的机制中。

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