这一发现可能导致针对黑色素瘤的治疗

西奈山伊坎医学院(Icahn School of Medicine at Mount Sinai)的研究人员牵头进行的一项研究显示，黑色素瘤患者体内一种控制促生长基因表达的蛋白质水平较高，存活的可能性较低。这项研究发表在该杂志的网站上分子细胞。

研究小组发现了一种名为H2A.Z的蛋白质。2,促进异常生长出现在黑色素瘤细胞因为它们会发展成难以治疗的肿瘤。H2A.Z。2是包裹基因的染色体结构的一部分，并有能力关闭它们。高水平的这种蛋白质会异常激活黑色素瘤细胞中的生长促进基因。

一个新兴的理论癌症研究这种异常的生长不仅可能是由于不幸的患者基因突变，还可能是由于表观遗传机制这可以开启和关闭基因。在目前的研究中，作者发现阻断h2az的功能。无论是单独还是联合癌症疗法，都能有效地阻止肿瘤生长，杀死黑色素瘤细胞。

"癌症是一种由遗传和表观遗传变化西奈山伊坎医学院肿瘤科学和皮肤病学副教授、该研究的主要作者Emily Bernstein博士说。“我相信，表观遗传机制的研究可能会导致分子诊断和靶向治疗的新方法的发展。”

“这里我们展示了组蛋白变异h2a。2通过影响染色质结构推动黑素瘤的进展，”伯恩斯坦说。“这是首次确定组蛋白变异h2a . a . z的特定作用的研究。任何肿瘤类型2。接下来，我们需要更好地了解如何预防H2A.Z。2在染色质中起作用。

伯恩斯坦说，对于与癌症有关的表观遗传机制，研究还只是“触及了皮毛”。她说，获得这些见解将为设计黑色素瘤和其他癌症的创新治疗方案铺平道路。

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