果蝇的研究揭示了适应性

德国神经退行性疾病中心(DZNE)和东京工业大学(Tokyo Tech)的一个国际研究团队在一项合作研究中发现，当神经元暴露在长时间的光照下时，它们会在分子水平上发生变化。研究人员可以确定是一种反馈信号机制导致了这些变化。这种先天的神经元特性将来可能被用来保护神经元不变性或细胞死亡。

神经元之间的功能连接的变化——“突触”——有助于我们适应环境变化的能力。然而，到目前为止，人们对这种“突触可塑性”背后的信号知之甚少。现在，关于果蝇由DZNE、东京工业大学、日本国家遗传研究所和德国欧洲神经科学研究所的研究人员进行的研究揭示了突触可塑性背后的机制细节。

最近的研究表明，突触前膜的一个区域(被称为活性区)的变化控制着突触的功能。来自德国和日本的研究团队将活的果蝇——通常被研究的果蝇——暴露在不同的光线环境下，然后比较光感受器的活跃区域。

突触前膜上的t型结构系住突触囊泡，控制神经递质向突触后神经元的释放。通过标记对这些t型结构至关重要的蛋白质，研究人员发现活性带蛋白的一个子集下降了，而其他的保持不变。进一步，他们发现与结构蛋白的丢失相对应的是，t型结构的数量也减少了。

研究人员还发现了一种反馈机制导致了这些变化，它依赖于信号蛋白Wnt。研究结果有助于更好地理解大脑功能的分子机制，如学习和记忆。未来的工作可能会研究如何通过改变Wnt信号来控制突触的可塑性，并可能应用于神经退行性或精神疾病的治疗。

该研究的主要作者Atsushi Sugie博士解释说:“这种突触的变化可能反映了一种先天的神经元特性，这种特性会导致对过度刺激的保护。”“通过增强这种特性，我们可能能够保护神经元免受退化或细胞死亡．"

突触

突触允许化学信号传递:在神经元之间传递以便信息能在神经系统中传播化学信号通过突触囊泡释放的突触前神经递质传递。神经递质被突触后受体接收，使信号从神经元传递到目标神经元。

重复或长时间的刺激会导致突触的短期或长期变化，影响它们传递信号的方式，支持神经系统功能的可塑变化，包括学习、记忆或适应能力环境变化．

蛋白质的作用

先前的研究已经证实神经递质释放的可能性与突触前膜活性区某些蛋白质的水平密切相关。此外，这些蛋白质的定位依赖于神经活动。目前的研究表明，在暴露于持续环境刺激下的生物体内，突触的分子组成可以被调节。

研究细节

Sugie和同事们将刚进入成年期的果蝇维持在三种光照状态中的一种:恒定光照;不变的黑暗;12小时光明和12小时黑暗。使用的光线是温和的，以避免视网膜退化。对荧光标记的活性区蛋白Bruchpilot的观察表明，虽然该蛋白最初定位于代表活性区的离散点，但长时间暴露在光照下会导致离域，当果蝇回到黑暗中时，这种情况就会逆转。

许多蛋白质与活性带的结构和t型结构有关突触囊泡．尽管一部分蛋白质没有受到影响，但研究人员观察到，在其他具有类似功能的蛋白质中，布鲁奇先导蛋白的缺失和微管的重组发生了类似的变化。

根据研究人员的说法，该研究为评估神经元突触的突触可塑性提供了一种可行的范式，而不是神经肌肉突触。他们还强调如何在工作中进行监督突触可塑性用光学显微镜用荧光分子标记蛋白质而不需要电子显微镜。

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