对果蝇的研究揭示了神经细胞的适应性

德国神经退行性疾病中心(DZNE)和东京工业大学(Tokyo Tech)的一个国际研究团队在一项合作研究中披露了这一研究结果神经元当眼睛的神经元暴露在长时间的光线下时，它们会在分子水平上发生变化。研究人员可以确定是一种反馈信号机制导致了这些变化。这种先天的神经元特性将来可能被用来保护神经元不变性或细胞死亡。

神经元之间的功能连接的变化——“突触”——有助于我们适应环境变化的能力。然而，到目前为止，人们对这种基因背后的信号知之甚少。突触可塑性”。现在，德国神经退行性疾病中心(DZNE)、东京工业大学、日本国家遗传学研究所和德国欧洲神经科学研究所的研究人员对果蝇的研究揭示了突触可塑性背后的机制细节。

“我们已经确定的突触变化可能反映了一种先天的神经元属性，导致保护免受过度刺激，”该研究的第一作者、DZNE博士后Atsushi Sugie博士解释说。“通过增强这种特性，我们可能能够保护神经元免受退化或细胞死亡．"

最近的研究表明，突触前膜的一个区域(被称为活性区)的变化控制着突触的功能。来自德国和日本的研究团队暴露了生活果蝇-通常研究的果蝇，然后比较光感受器的活性区。

突触前膜上的t型结构系住突触囊泡，控制神经递质向突触后神经元的释放。通过标记对这些t型结构至关重要的蛋白质，研究人员发现活性带蛋白的一个子集下降了，而其他的保持不变。进一步，他们发现与结构蛋白的丢失相对应的是，t型结构的数量也减少了。

研究人员还发现了一种反馈机制导致了这些变化，它依赖于信号蛋白Wnt。研究结果有助于更好地理解大脑功能的分子机制，如学习和记忆。未来的工作可能会研究如何通过改变Wnt信号来控制突触的可塑性，并可能应用于神经退行性或精神疾病的治疗。