癌症药物促进受损神经元的再生

脊髓损伤很少愈合，因为受伤的神经细胞未能再生。他们的长神经纤维的再生受到神经内部瘢痕组织和分子过程的阻碍。Dzne科学家在波恩领导的国际研究人员现在报道了科学这一帮助可能在出乎意料的季度：在动物研究中，癌症药物EPOTHILONE将瘢痕组织的形成降低到脊髓损伤中的瘢痕组织，受损神经细胞的刺激生长。促进神经元再生并改善了动物的运动技能。

神经细胞是线状导体，其透射和接收电脉冲形式的信号。这种功能可以受到事故或疾病的损害。受影响的神经是否可以在很大程度上取决于他们的位置：例如神经细胞在四肢中，躯干和鼻子可以再生到某种程度上并重新获得它们的一些或全部功能。

相比之下，大脑中的神经元和脊髓没有这种能力。如果他们因意外或疾病造成损坏，患者可能会遭受长期瘫痪或其他残疾。但为什么这些神经元的再生和他们的长神经纤维阻碍了？已知新形成的瘢痕组织和其他细胞过程中的抑制因子阻断轴突再生。

寻求理想的治疗

“脊髓损伤后促进轴突再生的理想治疗将抑制瘢痕组织的形成，”弗兰克布拉克教授说，他在波恩的Dzne的网站上领导了一个工作组，并进行了研究。“然而，在重新激活轴突不良的再生潜力时，也是重要的是，抑制抑制因素也很重要。”可行的潜在治疗施用对于临床应用也是必不可少的。

与国际研究人员合作，布拉德克及其团队现已设法迈向发展未来待遇的另一步。从他们以前的研究中，已经知道稳定微管会减少瘢痕组织的形成并促进轴突生长。微管是长，细胞内的管状细丝，可以动态生长和缩小。它们是细胞的支持性骨架的一部分，也控制了细胞生长和运动。

物质对食子酮可以稳定微管，并且已经在美国市场上许可 - 作为癌症治疗。“这一切都取决于剂量，”该研究的领先作者JörgRuschel博士说。“在较高剂量的较高剂量中，EPOTHILONE抑制癌细胞的生长，而低剂量已被证明在没有癌症治疗的严重副作用的情况下刺激动物的轴突生长。”EPOTHILONE优于其他具有类似效果的癌症药物，因为它可以将血脑屏障渗透到中枢神经系统中，从而直接到达损坏的轴突。

一种物质 - 许多效果

实验表明EPOTHILONE在几个层面上工作。EPOTHILONE通过抑制形成细胞中的微管的形成来减少瘢痕组织的生长疤痕组织。因此，它们不能迁移到脊髓病变并导致伤口疤痕。同时，EPOTHILONE通过使微管促进神经细胞在神经细胞中促进生长和再生成损坏的轴突尖端。

简而言之：通过相同的效果，即微管稳定，EPOTHILONE能够抑制瘢痕形成细胞的定向运动，同时刺激神经细胞轴突中的活性生长。由于改善的平衡和协调，脊髓损伤后，用脊髓损伤的肺髓损伤治疗的动物走得更好。布拉德克及其团队的下一个目标是测试EPOTHILONE对各种类型病变的影响。