研究人员识别实体肿瘤癌细胞激活生长的新途径

在美国印第安纳大学医学院报告中的研究人员，在2月10日问题中，在许多后期癌症中，在许多晚期癌症中升高的常见蛋白质可能在肿瘤生长中发挥战略作用。国家科学院的诉讼程序。

蛋白质，MDM2，癌基因，长期以来一直认为在调节效果方面发挥重要作用肿瘤抑制器P53在很大程度上通过P53的破坏。新的研究表明，MDM2在使P53无效的情况下发挥积极作用，而不会从细胞消除它。

“这项工作通过不良途径，为能够促进细胞生长和转移的未实现途径提供了新的证据，”赫尔曼B的科学家，小儿科，生物化学和分子生物学副教授Lindsey D. Mayo，Ph.D。ob体育开户网址IU医学院和印第安纳大学Melvin和Bren Simon Cancer Center的科学研究员小儿科研究员。

“近20年的中央教条一直是MDM2的主要功能是与蛋白质结合并将其旗帜毁灭，”梅奥博士说。“每个人都认为MDM2研究达到了这些发现的高原。”

在研究中发表的临床调查杂志2010年，Mayo博士和同事鉴定了一种关键途径，刺激MDM2的产生，导致与P53结合的蛋白质水平，最常见的肿瘤抑制剂以及其他肿瘤抑制剂，并熄灭肿瘤抑制活性。由于在晚期癌症中发现了MDM2的升高，因此IU研究人员开始测试电池中升高的MDM2。

肿瘤使用MDM2来破坏P53，或将P53放在悬浮的动画中。暂停的动画是梅奥博士在最近公布的工作中发现的启示。在任何一种情况下，这提供了增长优势，而且还需要不同的治疗方法来关闭MDM2以激活P53以停止肿瘤生长。

“令人兴奋的是寻找MDM2的替代或新颖的途径，改变了阻止P53的感知方式肿瘤抑制器梅奥博士说，“这项研究将提供额外的治疗选择。”

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