三是神奇的数字：需要一种可预防肿瘤形成所需的链反应

蛋白质P53是众所周知的用于控制细胞的生命和死亡，并对癌症研究具有关键作用。已知p53在50％的癌症患者中是无活性的。如果研究人员成功地重新建立了患者P53的存在，他们可能会担任一个有前途的研究大道的关键。但是，P53并没有单独行动。

P53和MDM2的表达密切相关。本周发布的文章取消单元格审查，Robin Fahraeus及其来自Insm单元940的合作者（“癌症的治疗目标”）表明对DNA损伤的细胞反应需要涉及蛋白激酶ATM，使MDM2可以积极或负面控制蛋白质p53.。

在癌症研究中，将重点放在蛋白质p53上。在1979年发现，P53精确调节细胞增殖并根据要求触发细胞分布或编程的天然细胞死亡（细胞凋亡）。

与“正常”细胞相比，细胞周期肿瘤细胞失控，导致细胞的无政府间增殖，癌症的原因。细胞变得不朽，从而导致体内的显着注释。几年前，研究人员证明了蛋白质p53基因在所有人类癌症的一半中无效。P53编码基因被分类为肿瘤抑制基因。科学家建议新假设：如果该基因重新激活，这种不受控制的细胞活性，负责形成的癌症肿瘤，可以防止。然而，他们后来发现P53本身由另一个因素：蛋白质MDM2调节。然后他们认为他们发现了重新激活p53的手段。

如今，罗宾法哈斯和他的合作者在理解致癌机制方面提供了一种新的元素：蛋白激酶ATM在P53调节中的参与通过MDM2。“在DNA损伤之后，MDM2需要激活P53，这可能通过ATM激酶蛋白的干预”Robin Farhaeus，Inserm Research Director。

为了完成演示，研究人员突出了触发P53激活的事件链。MDM2活化是通过ATM激酶蛋白磷酸化引起的，其本身在细胞应力发生时被激活。这种MDM2的磷酸化对于从负p53调节器状态转变至阳性P53调节器状态至关重要（从而鼓励其与P53 ARN Messenger互动引起翻译）。这导致细胞中p53的数量增加。

本研究提高了对P53和P53的各自规例的理解MDM2.响应受损的DNA而组织。在细胞压力期间更好地了解在工作中的特定分子机制可能有助于为癌症创造新的治疗方法。

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