有些人储存脂肪，但仍能避免肥胖带来的有害并发症

如果你可以想增多少体重就增多少，而且还能保持相对健康呢?对于一小部分人来说，这种情况并不牵强。

我们倾向于认为肥胖和健康不佳是永恒的伴侣。事实上，研究表明，极度超重往往会导致一系列医疗问题，包括心脏病、中风和2型糖尿病，这些疾病都是由于对身体新陈代谢的长期不利影响而导致的。

然而，当医生们研究肥胖的原因和影响时，他们开始注意到一些奇怪的现象。并不是每个肥胖的人都会患上与肥胖相关的代谢疾病。事实上，有一小部分人患有身体质量指数与大多数人相比，30岁以上(肥胖的定义)的人似乎过着正常、健康的生活肥胖的人．

“这些人被称为代谢健康肥胖者(MHO)，他们和患有肥胖症并发症的人一样胖，但他们却不受这些并发症的影响，”美国农业部吉恩·梅耶人类营养研究中心营养与基因组学实验室的兼职科学家、弗里德曼学院副教授马丁·奥宾说。“确定为什么MHO个体受到保护，将告诉我们很多关于肥胖如何导致慢性健康问题的信息。”

奥宾和波士顿大学医学院药理学和医学副教授杰拉德·丹尼斯在《医学分子方面》杂志上发表了一篇题为《代谢健康肥胖:起源和影响》的论文，探讨了这一现象。

奥宾说，关键似乎就在这条路上脂肪细胞这些代谢健康的肥胖者的功能

我们身体的大部分脂肪都包含在白色脂肪组织(WAT)，它将多余的能量作为甘油三酯储存在个体脂肪细胞中脂肪细胞．甘油三酯会在需要的时候释放出来，比如饥饿或运动。奥宾说，WAT可以通过增加脂肪细胞的数量或大小来储存更多的甘油三酯。在肥胖人群中，“脂肪细胞变得过大，它们的新陈代谢和功能变得失调。”

炎症损伤

当脂肪细胞变得太大时，它们就会发炎，导致它们分泌脂肪酸，从而导致对胰岛素(身体用来处理多余糖分的激素)的抵抗，这是糖尿病的前兆。

丹尼斯解释说:“如果你是一名马拉松运动员，你可以吃意大利面而不会变胖，因为你在燃烧它。”“否则，所有这些多余的卡路里都必须去别的地方。如果你的脂肪细胞容量超过了，就会给细胞带来压力，其中一些细胞就会开始死亡，从而导致炎症。”

相比之下，一小部分肥胖者有WAT，可以储存大量脂肪而不会导致脂肪细胞变大，这些人不会产生胰岛素抵抗。奥宾说:“结果是，这些人的肥胖发生时代谢病理要少得多。”他指出，“造成这种重要差异的原因目前正在深入调查中。”

在等式的另一边，有些人，主要是妇女，患有不健康的疾病代谢疾病这在肥胖人群中很常见，即使他们体重正常。称他们为“瘦弱但不健康”。这些女性中很多人患有荷尔蒙紊乱的多囊卵巢综合征，这种疾病影响着多达10%的女性。即使患有这种疾病的女性中有一半是瘦弱甚至体重过轻，她们仍然有较高的脂肪酸分泌和胰岛素抵抗。

解释这一关键差异的主要假设似乎是白色脂肪组织在体内分布的方式。代谢健康的肥胖者似乎有更多的WAT储存在皮肤下，而不是在体腔内。此外，这些人的整体脂肪细胞似乎更小——这意味着当他们变胖时，他们会产生更多的脂肪细胞，而不是现有的脂肪细胞变大。这可能会减少炎症。

增加体育锻炼似乎也能抑制肥胖带来的最危险的影响。

这就是为什么线卫和相扑手可以长到巨大的体型，这对久坐的人来说是致命的。“相扑手身材高大，但他们非常健康，”丹尼斯说。“他们的血液状况看起来很好，而且他们的葡萄糖耐量很高。”

继续前进

不幸的是，一旦身体活动停止，有益的影响似乎就消失了。丹尼斯说:“从相扑选手的位置上退役就等于被判了死刑。”“他们通常在一年内死亡，因此迫切需要开发安全的方法，让他们从职业体育中退役，因为对运动员来说，高BMI是正常的要求。”

对转基因小鼠的研究表明，特定的遗传途径似乎决定了WAT的这些差异。例如，一种转基因小鼠产生的脂联素水平增加，脂联素是一种由脂肪细胞分泌的抗炎蛋白。

这些小鼠表现出代谢健康的肥胖人类的所有特征，包括皮下脂肪、更小的脂肪细胞和更少的炎症。Obin和其他人致力于敲除特定的基因，以便在其他品系的小鼠中重现这一效果，从而增加脂联素和其他有益蛋白质的分泌，并/或减少炎症因子，从而使小鼠总体上更健康。

奥宾说:“去除单个基因可以将肥胖与肥胖并发症分离，从而产生更胖但更健康的小鼠，这让我感到惊讶。”

目前，研究人员正在研究这些遗传模型，看看它们是否可以转化为治疗人类肥胖的疗法。丹尼斯说:“目前还不知道是否有可能在不减肥的情况下从代谢不健康的状态转变为健康的状态。”我们的终极目标是研制出一种药丸，可以重新产生这种有益因素的级联，使脂肪细胞保持健康并减少脂肪肥胖最有害的影响。

然而，这并不能排除锻炼的必要性。肥胖还会引起其他并发症，比如背部问题，这些问题没有新陈代谢的解决办法。但对于改善肥胖者的生活质量和将医疗成本降至最低，这可能还有很长的路要走。