先天淋巴细胞引起T细胞反应

的身体释放炎症物质增加免疫防御。在慢性炎症,这种免疫反应失控,引起器官损伤。

一个研究小组的生物医学大学和巴塞尔大学儿童医院现在发现先天淋巴细胞成为激活,诱导特异性T和B细胞反应在炎症。因此这些淋巴细胞治疗感染的一个重要目标慢性炎症。这项研究最近发表在《科学》杂志上PNAS。

先天淋巴细胞(ilc)免疫细胞调节早期免疫反应对病毒、细菌和寄生虫通过可溶性因子的释放。这些细胞可以分为三个子集,每个人都有不同的功能。3型ilc (ILC3s)除了必要的淋巴结等淋巴器官的发展和组织修复。

ILC3s内化抗原,诱导T细胞反应

达妮埃拉Finke教授领导的研究团队发现,ILC3s占用抗原和现在这些所谓通过MHC分子表面。特异性T细胞识别这些antigen-loaded MHC分子和诱导免疫反应。的重要性这ILC3s和T细胞之间的相互作用免疫防御所示的是老鼠缺乏ILC3s MHC分子。这些动物严重降低T细胞和B细胞免疫反应。

炎症信号激活ILC3s

到目前为止,科学家认为ILC3s降低T细胞反应,因为他们缺乏某些额外所需的有效的T细胞受体刺激。芬克教授的研究小组首次显示出这些重要costimulatory受体被激活时是由ILC3s通过可溶性因子等炎性信号IL-1β。此外,ILC3s然后生产因素,促进T细胞反应。

巴塞尔协议的结果研究团队开拓提高疫苗接种后免疫反应,例如防止有害的免疫反应在慢性炎症。