免疫细胞在肠道运动中的作用可能有助于更好地了解肠易激综合征

(欧宝娱乐地址医学快报)-了解免疫系统细胞在健康消化道中的作用，以及它们如何与邻近的神经细胞相互作用，可能会导致肠易激综合征(IBS)的新治疗方法。来自宾夕法尼亚州立大学医学院的研究人员与其他科学家合作，报道了巨噬细胞在调节结肠收缩以推动消化物质通过消化道中的作用。

肠道的肌肉层含有一种独特的巨噬细胞，这是一种帮助对抗感染的免疫系统细胞。这些细胞在正常结肠功能中的作用尚不清楚，尽管它们与腹部手术后的炎症有关。

“人们对肌层巨噬细胞的功能知之甚少，主要是因为这些细胞很难分离出来肠组织微生物学和免疫学助理教授Milena Bogunovic说。

消化的物质通过肠道肌肉的收缩和松弛来通过肠道。这些收缩的模式和频率是由肠道神经系统的信号控制的。在患有肠易激综合征等疾病的患者中，信号过于活跃，刺激被夸大。

研究人员开发了一种方法来消耗小鼠肠道中的肌肉巨噬细胞，以确定它们的功能。他们在杂志上报告了他们的发现细胞．

Bogunovic说:“在巨噬细胞耗尽后，我们观察到正常的肠道运动是不规则的，可能是因为肌肉收缩不协调，这表明肠道运动是由巨噬细胞调节的。”

在确认了巨噬细胞在功能中的作用后消化道在美国，研究人员研究了这种调节是如何发生的。他们比较了不同类型巨噬细胞的遗传密码，以找到在肌层巨噬细胞中高度活跃的非免疫基因骨形态发生蛋白2.BMP2是被认为控制器官发育的蛋白质家族之一。

阻断BMP2的作用反映了巨噬细胞去除的效果，证实了该蛋白用于调节肠道运动。BMP2被邻居使用神经细胞它们会分泌一种名为集落刺激因子1 (CSF1)的蛋白质，支持巨噬细胞。

Bogunovic说:“两种完全不同的细胞类型相互帮助，以实现一个关键功能，即调节肠道的生理机能。”

这两种细胞类型之间的相互作用是由肠道中有助于健康消化的“好”细菌协调的。

通过给小鼠抗生素杀死细菌，巨噬细胞和神经元之间的通信被中断，导致BMP2和CSF1的产生减少，肠道收缩中断。

通过恢复小鼠体内的“好”细菌，巨噬细胞与神经元之间的错误交流被逆转，这表明巨噬细胞与神经系统之间的对话能够适应细菌环境的变化。

肠易激综合征的一个潜在原因是肠道内细菌环境的改变。

“通过更好地理解如何神经系统细胞，肌层，巨噬细胞和信号来自内部肠通过相互作用，我们也许能够找到治疗肠易激综合征的新方法，甚至可以预防它，”Bogunovic说。