慢性睡眠障碍可能引发老年痴呆症

天普大学(Temple University)研究人员的一项新的临床前研究表明，长期遭受睡眠困扰的人——无论是由于工作、失眠还是其他原因——可能会更早地患上痴呆症和阿尔茨海默氏症。

“大生物在这项研究中,我们试图解决的问题是是否睡眠障碍是一个风险因素诱发阿尔茨海默病还是表现的疾病,“Domenico Pratico说,药理学和微生物学和免疫学教授在寺庙的医学院,他领导了这一研究。

最初，研究人员观察了纵向研究，这些研究表明，报告有慢性睡眠障碍的人往往会发展为阿尔茨海默氏症。

在这项研究中，他们使用了一种转基因阿尔茨海默氏症小鼠模型，该模型在大约一岁时就开始出现记忆和学习障碍，相当于50-60岁的人类，在14-15个月时就出现了典型的阿尔茨海默氏症大脑病理，包括淀粉样斑块tau蛋白缠结是这种疾病的两大脑部病理/损伤标志。

这项为期8周的研究开始于这些老鼠大约6个月大，或相当于一个40多岁的成年人的年龄。第一组老鼠在12小时光照下和12小时黑暗中生活，而第二组老鼠在20小时光照下和只有4小时黑暗中生活，这大大减少了它们的睡眠时间。

“在八周结束时，我们最初没有观察到两组之间有任何明显的不同，”Praticὸ说，他也是坦普尔大学转化医学中心的成员。“然而，当我们对老鼠的记忆力进行测试时，发现睡眠较少的那一组老鼠的工作记忆、记忆保持以及学习能力明显受损。”

研究人员随后检查了小鼠的大脑，以观察阿尔茨海默氏症病理的不同方面——主要是淀粉样斑块和tau蛋白缠结。

“令人惊讶的是，我们没有看到淀粉样斑块中的两组之间的任何区别，”Pratic〗。“然而，我们确实观察了睡眠障碍组的数量显着增加τ蛋白然后磷酸化，在大脑神经元细胞内形成缠结。”

Tau蛋白是神经细胞健康的重要组成部分，但磷酸化Tau蛋白水平的升高会破坏细胞的突触连接，或从一个细胞到另一个细胞运输营养/化学物质或电信号的能力，Praticò说。

“由于tau蛋白的异常磷酸化，睡眠不足的小鼠的突触连接被严重破坏，”他说。“这种破坏最终会损害大脑的学习能力，形成新的记忆和其他认知功能，并导致老年痴呆症。”

Praticὸ说，由于缺乏睡眠的小鼠比没有缺乏睡眠的小鼠更早出现阿尔茨海默氏症的大脑病理，睡眠障碍作为一个触发器，加速了tau蛋白磷酸化的病理过程，并不可逆地破坏了突触连接。

“我们可以从这项研究中得出结论，慢性睡眠障碍是阿尔茨海默氏症的环境风险因素，”他说。但好消息是睡眠障碍很容易治疗，有望降低患老年痴呆症的风险。”

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