新发现的机制表明预防1型糖尿病的新方法

新的研究由哈佛大学公共卫生学院(HSPH)演示了一个疾病机制1型糖尿病(近年来),可以有针对性的使用简单,天然分子有助于防止疾病。工作突出了一个以前从未发现过的分子通路,导致故障产生胰岛素的胰腺β细胞在近年来在人类患者和老鼠,和表明化学干预可以帮助β细胞正常运转和生存。目前,没有预防治疗或治愈内转,唯一的治疗方法是注射胰岛素治疗和泵。

2013年11月13日,这项研究发表在网络科学转化医学。

在近年来,β细胞是错误地袭击了人体自身的免疫系统,和先前的研究主要集中在如何防止这种自体免疫反应。“这项研究开辟了新天地,因为它侧重于促进β细胞性能和显示β细胞保存是可能的,即使是在面对这样的免疫攻击,”资深作者Gokhan s格说,遗传学和复杂疾病部门的主席和J.S.二西蒙斯教授哈佛公共卫生学院遗传学和新陈代谢。

据估计,多达三百万美国人近年来。根据国家糖尿病、消化和肾脏疾病研究所,每年有超过15000名儿童和15000 adults-roughly 80人,事实证明,被诊断出患有这种疾病在美国和数字都在上升:据美国疾病控制和预防中心,这种疾病的发病率,在20岁以下的美国人在2001年到2009年之间增长了23%。

使用人类胰腺癌样本和小鼠模型,哈佛公共卫生学院研究人员来自哈佛医学院的同事在宽阔的哈佛和麻省理工学院,大学(Universite Libre de Bruxelles-sought和梳理近年来的β细胞失败的机制。他们磨练在内质网(ER)的功能——“mini-organ”细胞内蛋白质和脂质和包装处理,并进行质量控制才能达到他们的目的地。ER是扮演着一个关键的角色在支持β细胞的工作。

研究人员发现,与近年来在动物模型和人类,ER免疫功能受损的攻击。这个降低ER函数导致ER应激和导致的死亡β细胞胰岛素不足,近年来的特征。

在早先的研究中,格克实验室的研究人员表明,ER应激在其他组织中扮演着重要角色在肥胖和2型糖尿病,并且可以纠正等所谓的“化学监护人”tauroursodeoxycholic酸(TUDCA),胆汁酸。根据先前的研究,科学家们应用TUDCA内转的小鼠模型。他们发现ER函数在小鼠糖尿病和糖尿病前期患者都得到提升。β细胞功能更好,不容易死,而且,让研究人员吃惊的是,治疗组在近年的发病率大大降低。研究人员还发现了特定的分子通路通过TUDCA影响ER函数。

“这项研究令人兴奋,因为它表明,改善ER函数之前疾病的发作可以降低发病率近年来,“说作者Feyza女士,研究助理人员部门的遗传学和复杂的疾病。

医学的进步现在允许医生识别、准确性,为发展近年来那些有很高的风险。“真的需要一些安全、温和的干预措施,可以防止出现1型糖尿病在这些人群中,”格说。“TUDCA是安全的和便宜的。可能TUDCA或另一个分子,通过描述机制可以作为一种新型治疗方法把那些患1型糖尿病的风险无病很长一段时间,或甚至可以预防的疾病。”

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