研究人员发现β细胞压力可以引发1型糖尿病的发展

在1型糖尿病(T1D)中，胰腺β细胞死于错误的自身免疫攻击，但其发生的方式和原因仍不清楚。现在，由jdrf资助的来自印第安纳大学医学院的科学家们发现，在T1D发作之前，一种特定类型的细胞应激发生在胰腺β细胞中，而β细胞中的应激反应实际上可能有助于引发自身免疫攻击。这些发现为β细胞的变化如何在T1D的早期阶段发挥作用提供了一个全新的视角，并为我们理解T1D如何进展，以及如何预防和治疗这种疾病增加了一个新的视角。

这项研究发表在3月22日的杂志上糖尿病, the researchers, led by Sarah Tersey, Ph.D., assistant research professor of pediatrics, and Raghavendra Mirmira, M.D., Ph.D., professor of pediatrics and medicine at the Indiana University School of Medicine, show for the first time in a mouse model of T1D that beta cells become stressed early in the disease process, before the animal develops diabetes. In response to the stress, beta cells activate a cell death pathway leading to the loss of beta细胞质量在动物。

在所有细胞中，存在一种重要的隔室，称为内质网（ER），其中在由细胞释放之前产生和加工，如胰岛素的分泌蛋白质。胰腺β细胞高度专业为胰岛素的生产和分泌，因此，ER在其功能中起着关键作用，使它们对ER压力特别敏感。Tersey及其同事的研究表明，β细胞ER的改变应激反应发生在疾病早期，如果内质网应激不能妥善解决，就会导致胰岛素分泌缺陷，并最终导致β细胞死亡。

“β细胞内的内质网应激与2型糖尿病而是它在触发β中的作用细胞功能障碍在1型糖尿病直到现在还不清楚，这就是为什么这些发现令人兴奋，”Mirmira博士说。“尽管这篇论文没有直接说明内质网应激在人类T1D发育过程中的潜在作用，但我们在小鼠中观察到的与1型糖尿病患者的临床观察结果一致胰岛素分泌之前公开的糖尿病。”

“我们需要在β细胞上更仔细地看起来更仔细，他们在1型糖尿病中的作用，因为它们可能会参与自己的消亡，”博士博士博士说，“安德鲁·拉克曼说。JDRF的再生科学家。“该研究表明，β细胞应力在疾病过程的最早阶段发生，提高β细胞应激可能成为导致1型糖尿病的自身免疫过程的触发器的一部分的有趣可能性。这是令人兴奋的，因为它不是只教导我们关于T1D进展的早期事件的一些事情，但是，减轻反应的药物或治疗策略可用于延迟疾病的进展，预防胰岛素依赖或保留β细胞功能，改善葡萄糖控制并降低风险并发症。“

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