肥胖抑制对肾健康至关重要的细胞过程

肥胖增加了慢性肾病患者发展为肾衰竭的风险。

肥胖抑制了一种重要的细胞过程，导致肾细胞损伤，根据即将到来的问题出现美国肾脏学会杂志（JASN）。研究结果表明，恢复该过程可以保护肥胖个体的肾脏健康。

肥胖增加了慢性肾脏疾病患者的发展风险肾功能衰竭，但这种联系背后的机制仍不清楚。

Kosuke Yamahara, Takashi Uzu，医学博士(日本志贺医科大学)，和他们的同事怀疑一个称为自噬的过程的功能下降可能起了作用。自噬是细胞内的一种降解系统，可以清除受损的蛋白质和其他有缺陷的细胞成分，自噬不足在肥胖患者中很常见。

研究人员发现，在正常体重的肾病小鼠中，自噬在肾细胞。然而，在患有肾病的肥胖小鼠中，抑制了自噬，肾细胞变得受损。肾病和缺陷自噬的正常重量小鼠（由于基因缺失）也经历了肾细胞损伤。

调查人员还发现，在肥胖小鼠的肾脏中，自噬（称为MTOR）的有效抑制剂，并用MTOR抑制剂治疗改善的自噬功能不全。此外，来自肾脏疾病患者的肾标本中观察到MTOR血管活化和自噬抑制。

“肥胖通过肾脏中营养传感信号的异常激活来抑制自噬，”Yamahara说。“我们的结果表明，恢复肾脏保护作用自噬可能会改善这一点肾脏肥胖病人的健康。“

在陪同的社论中，肯尼奥博士（密歇根大学）表示，“本研究的结果提供了肥胖相关的肾脏潜在的重要理发机制......细胞损伤。”

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