钥匙蜂窝自动清洁机制介导阿尔茨海默氏症的斑块的形成

自噬是一种关键的细胞自动清洗机制，它介导淀粉样斑块的形成，而淀粉样斑块是阿尔茨海默氏症的标志之一。日本理化研究所(RIKEN Brain Science Institute)的一项新研究得出结论称，它可能成为治疗这种疾病的潜在药物靶点。这项研究揭示了β淀粉样蛋白的代谢，以及它在神经退行性变和记忆丧失中的作用。

在今天发表的一项研究中细胞的报道，博士。每个尼尔逊，Takaomi Sedo和他们的团队首次使用转基因小鼠缺乏自榨药神经元防止淀粉样蛋白β的分泌和脑中淀粉样蛋白β斑块的形成。该研究还揭示了神经元内淀粉样蛋白β的积累对细胞有毒。

阿尔茨海默氏症是最常见的痴呆症，影响着全球近3600万人，这个数字在未来20年内将翻一番。然而，这种疾病的原因还没有很好地了解，今天也没有改善疾病的治疗方法。

阿尔茨海默病患者的大脑中淀粉样蛋白水平升高，并且在神经元外形成淀粉样蛋白斑块。这种淀粉样蛋白的积累导致神经元死亡，但到目前为止，其潜在机制仍是一个谜。至于究竟是细胞内外肽水平的升高造成的，目前还不清楚。

自噬是一种细胞清洁机制，通常清除细胞内的任何蛋白质聚集体或其他“垃圾”，但在阿尔茨海默氏症患者中，这种机制有些紊乱。

为了研究自噬在淀粉样蛋白代谢中的作用，Nilsson等人在阿尔茨海默病小鼠模型中删除了一个重要的自噬基因Atg7。与他们的预期相反，他们的结果显示，神经元内完全缺乏自噬可以阻止细胞周围/外部淀粉样斑块的形成。相反，肽积累在神经元内，导致神经元死亡，进而导致记忆丧失。

“我们的研究解释了淀粉样蛋白β如何从神经元分泌，通过自噬，这尚不清楚，“尼尔斯森博士”评论。控制β淀粉样蛋白代谢包括其分泌物是控制疾病的关键。因此，自噬可能是治疗阿尔茨海默病的潜在药物目标，“他补充道。

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