科学家发现杀灭交换机控制免疫抑制细胞

科学家发现了控制能够抑制免疫应答的细胞的机制，该机制能够抑制活免疫应答或死亡。

发现细胞死亡过程，以确定“监管性T细胞”的数量有一天可以导致免疫障碍的更好治疗。

调节性T细胞是一组成员免疫细胞被称为T细胞。大多数T细胞积极响应清除感染体。相比之下，调节性T细胞被认为是免疫抑制细胞，因为它们可以“关闭”对特定分子的免疫应答。这免疫抑制对于预防不合适的是重要的免疫攻击身体自己的组织，这是潜在的原因自身免疫疾病如狼疮和1型糖尿病。

监管T细胞短缺与自身免疫和炎症条件的发展有关，而一些高于正常的调节T细胞的人不能妥善打发感染。

来自沃尔特和伊丽莎霍尔研究所的丹尼尔·雷尔·雷尔·雷达博士和伊拉佐尔研究所的癌症和免疫学部门的分子遗传学对法规T细胞数量如何被控制，作为雷雷博士和阿德里安博士博士谁联合领导的研究人员的一部分是在比利时大学的自身免疫性遗传学生物技术（VIB）实验室的弗兰德斯生物技术（VIB）实验室负责人。他们发现调节性T细胞在体内不断产生，但它们的数量被细胞死亡的过程保持稳定。调查结果今天在期刊上发表自然免疫学。

细胞死亡或细胞凋亡在许多免疫细胞类型中是重要的，用于去除过量，缺陷或受损细胞。这些细胞对是否生活或死亡的决定是由一个叫做'BCL-2的蛋白质家族控制蛋白质'。这包括蛋白质，可以促进细胞存活或触发细胞死亡，以应对许多不同的刺激。

格雷博士表示，该团队已发现Bcl-2家族蛋白是调节性T细胞数的重要决定因素。“监管性T细胞死亡高度依赖于两个相对的BCL-2家族蛋白的活动，称为MCL-1和BIM，”他说。“MCL-1是调节性T细胞存活所必需的，使它们抑制不健康的免疫应答，而BIM触发调节性T细胞的死亡。没有MCL-1活性，调节T细胞数落下，引发致命的自身免疫疾病。相反，如果BIM活性丢失，监管T细胞在异常高的数量中积聚。“

哈顿博士表示，该发现令人兴奋，因为它开辟了控制疾病中调节性T细胞数的新方法。“已经，对一类新的代理人有相当兴趣，称为”BH-3 MIMetics“，该靶向包括MCL-1，包括MCL-1的BCL-2样子。”“如果可以影响监管的代理商细胞生存可以开发，通过促进调节T细胞数或通过沉默调节性T细胞增强有益免疫应答的新方法来抑制自身免疫疾病。“

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