新研究指出了阿尔茨海默氏病的主要发现

这神经科学杂志由佛罗里达神经科学研究所的研究人员发表了一项研究，该研究人员是著名的马克斯·普朗克学会（Max Planck Society）的第一个也是唯一的美国延伸，这可能在治疗阿尔茨海默氏病的斗争中取得了惊人的突破。该研究有可能识别出阿尔茨海默氏病的原因，这是基于阿尔茨海默氏病细胞模型中新发现的信号通路，并通过成功阻止这一途径为新疗法打开了大门。该研究所最近于2012年12月开业，仅着眼于基本的神经科学研究，旨在分析，映射和解码人脑（人体中最重要，最了解的器官）。

首席研究员Ryohei Yasuda博士说：“这项研究改变了我们对阿尔茨海默氏病的直接原因的理解。”“通过进一步的研究，我们可能会为应对这种疾病的治疗方法开放全新的途径。”

迄今为止，科学界广泛接受了阿尔茨海默氏病是由称为淀粉样蛋白β的肽的积累引起的。当将淀粉样蛋白β应用于神经元时，神经元形态会变得异常，突触功能受损。但是，淀粉样蛋白β如何引起功能障碍是未知的。MPFI研究表明，淀粉样蛋白β的存在触发了提高的信号蛋白水平，称为Centaurin-1（CentA1），似乎引起了神经元功能障碍 - 一种潜在的突破性发现，它揭示了疾病进展的重要中间步骤。

作为研究的一部分，科学家能够识别Centa1并衡量其对神经元的负面影响。利用一个RNA沉默技术，他们拒绝了CentA1的细胞产生，并表明影响神经元，暴露于淀粉样蛋白β并表现出阿尔茨海默氏症相关症状，即使在淀粉样蛋白β的持续存在下，也恢复了正常的形态和突触功能。他们进一步发现，增加的Centa1激活一系列蛋白质，这些蛋白质形成A信号通路从CentA1到神经元功能障碍。因此，抑制途径中的其他蛋白质也“固化”受影响的神经元。

报告的初始测试是对大鼠脑切片进行的。MPFI已经开始将其研究扩展到阿尔茨海默氏病小鼠模型，初步实验显示出令人鼓舞的结果。最终，针对这种新确定的信号通路的组成部分，有可能为治疗阿尔茨海默氏病的新药理和基因疗法打开大门。Yasuda博士还轶事地报道说，观察到Centa1敲低的影响在数周内持续了数周，未来研究的途径将检查对神经元的积极影响持续多长时间，这可能表明从这项研究。

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