神经退行性疾病的新结构见解
韩国科学技术院(KAIST)研究小组公布了神经退行性疾病相关蛋白Ataxin-1的结构和分子细节。Ataxin-1突变导致神经系统疾病，棘小脑共济失调1型(SCA1)，其特征是肌肉协调和平衡的丧失(共济失调)，如帕金森病、阿尔茨海默病和亨廷顿病。
在ATAXIN1基因中引起sca1的突变改变了ATAXIN1蛋白中谷氨酰胺延伸的长度。该研究团队首次对ATAXIN-1与其结合伙伴Capicua (CIC)的复杂形成提供了结构上的见解。韩国科学技术院(KAIST)生命科学系宋志俊教授组从原子水平上解开了Ataxin-1和CIC复合物的结构，揭示了Ataxin-1和CIC相互作用的分子细节。
宋教授解释了他最近的研究工作:“我们能够看到两种蛋白质相互作用时复杂的形成和重新配置的复杂过程。我们期望，我们的工作将提供一种新的治疗目标来调节SCA1神经退行性疾病。”
了解蛋白质的结构和分子细节原子水平将有助于研究人员追踪分子发病机制并最终为患者设计有针对性的疗法或治疗方法，而不仅仅是缓解疾病的症状。
更多信息:宋教授的研究论文《Protein Complex Formation and Reconfiguration by Polyglutamine Disease Protein ATAXIN-1 and Capicua的结构基础》(Structural Basis of Protein Complex Formation and Reconfiguration by Polyglutamine Disease Protein ATAXIN-1 and Capicua)将发表在3月15日的《中国科学》杂志上基因与发育．
期刊信息:
基因与发育
所提供的韩国科学技术院(KAIST)
引用:神经退行性疾病的新结构洞察(2013,3月14日)检索于2023年4月6日//www.puressens.com/news/2013-03-insight-neurodegenerative-disease.html
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