少达伊雷减少癫痫发作和猝死严重癫痫

贝勒医学院和杰勒学院和梅诺诊所在杰勒斯·维尔（杰克逊诊所）的研究人员中，删除或减少与阿尔茨海默氏病相关的蛋白质，可以防止癫痫发作，以防止与猝死的严重类型的癫痫癫痫发作。。，在当前问题的报告中神经科学杂志》上。

随着人们对癫痫和某些遗传性阿尔茨海默氏病之间联系的认识不断加深，这项发现可能为开发治疗这种疾病的新药指明了方向癫痫发作BCM神经内科教授Jeffrey Noebels博士表示，以及蓝鸟圈发育神经遗传学实验室的主任。

在她的研究中，杰拉·霍尔斯，一名分子和人类遗传学在与诺伊贝尔实验室中具有严重癫痫的小鼠合作的BCM，删除了Tau的基因。她发现减少或消除土也以严重的癫痫症预防癫痫发作，这与猝死和减少动物死亡。

在早期的实验中，与加州大学的Gladstone研究实验室合作，挪威·曼德·曼克博士在旧金山大学的Gladstone Researchatory的合作中发现，携带人类基因的小鼠导致积累的人类β淀粉样蛋白蛋白质和蛋白质淀粉样斑块在阿尔茨海默氏症患者的大脑中积累的物质，也有癫痫发作产生于海马体，大脑的区域与内存存储和检索。

“这导致了一种范式转变假说，即过度的神经网络活动，而不是太少，可能会导致认知能力下降和某些形式的阿尔茨海默氏病中的痴呆症。”当这种情况发生时，记忆丧失的进程可能会加速，”诺贝尔斯说。

该发现还证明了两种疾病可能在大脑内发信号通知的缺陷内存电路。

这两位实验室继续表明，删除Tau的第二种基因改善了在遗传症模仿人类发现的癌症患者的小鼠中的认知损失和癫痫发作。

Holth的发现表明，Tau参与了比以前怀疑的癫痫患者更广泛的癫痫症。她研究的癫痫患者的类型由继承的钾离子沟道缺陷产生，影响钾进出神经细胞的流动。她发现，除去编码tau的基因不仅显着减少了癫痫发作，而且预防小鼠早期死亡，这通常发生在这些动物中。

“即使部分减少50%的tau蛋白量也是非常有效的，”Holth说。她的发现表明，开发降低tau蛋白正常相互作用的新药，可能会减少难治性癫痫患者的癫痫发作和意外死亡。在500万美国难治性癫痫患者中，近三分之一的人患有难治性癫痫。

目前，诺伊士州和他的同事在蓝鸟实验室正在研究陶氏损失是否可以纠正癫痫发作障碍一旦建立。如果这些研究证明了富有成效的，“正在开发的药理学发现计划用于治疗阿尔茨海默病的可能有一天可以找到癫痫诊所的方式，”诺贝尔斯说。

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