科学家发现对抗“超级细菌”的新目标

剑桥大学的研究人员发现了一种耐抗生素的超级细菌是如何利用严重呼吸道疾病患者肺部缺氧的条件来茁壮成长的。

人们希望这一发现能引导我们找到新的方法来瞄准这些假单胞菌铜绿假单胞菌在英国国家医疗服务体系(NHS)的患者中，有6%的医疗保健相关感染是由这种细菌引起的，并且对许多抗生素具有广泛的耐药性。

感染P.铜绿假单胞菌是囊性纤维化患者死亡的主要原因

由生物技术和生物科学研究委员会（BBSRC）资助的研究，并发表开放的生物学，显示感染途径P.铜绿假单胞菌当错误遇到低氧气条件时被激活。

来自剑桥大学生物化学大学的主导调查员博士威尔彻说：“这尤为重要，因为该虫子与严重呼吸道疾病患者的感染有关;最着名的囊性患者 - 其中许多患者最终屈服于囊性纤维化P.铜绿假单胞菌感染。

“直觉相反,肺组织这样的病人是氧气限制，所以这可以触发途径。“

P.铜绿假单胞菌感染肺部促进炎症反应摧毁肺组织。

当错误遇到低氧气条件时，触发称为III型分泌系统（T3S）的机制。

T3SS类似于一个分子级的“皮下注射器”，可以直接从细菌中注入毒素宿主细胞，他们颠覆了它的功能并导致细胞死亡。

研究小组发现了一种调节T3SS活动的代谢“开关”，称为乙醛酸分流，当氧气稀少时就会被激活。

当该“开关”在打开称为异柠檬酸酯酶（ICL）的酶时，表示，导致T3S的激活。在没有ICL的情况下，T3S在低氧气条件下未打开。

韦尔奇博士补充说：“ICL对T3S的影响的机制涉及以前无法识别的监管途径。

“至关重要的是，我们发现这种调节途径也影响了抗生素抗性生物膜的形成P.铜绿假单胞菌。这很重要，因为生物膜的形成在囊性纤维化相关感染的病理中起着重要的作用。因此，我们的研究为新型抗菌治疗干预措施的开发开辟了新的潜在途径。”

囊性纤维化信托基金的研究主任珍妮特·艾伦博士说:“许多囊性纤维化患者会发展假单胞菌绿脓杆菌在他们的生活中，它会导致慢性感染，从而降低肺功能，从而导致预期寿命。囊性纤维化信托受到剑桥大学的这一研究，帮助我们更多地了解为什么这种细菌在囊性纤维化的肺部中茁壮成长，并且在未来可能导致更多的治疗。“

Douglas Kell教授，BBSRC首席执行官表示：“通过了解这使用的有趣机制细菌在感染期间，这项研究可以为那些人做出深远的影响囊性纤维化也许有一天能帮助拯救生命。”

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