肌萎缩性侧索硬化症相关痉挛缓解的新进展

肌萎缩的外侧硬化症（ALS）是一种神经变性疾病，法国的发生率类似于多发性硬化（每100,000名居民每年两到三种新病例）。它对负责电机控制的神经元的特异性影响，特别是运动神经元和中央运动神经元。前者位于脊髓中，与肌肉直接连接，用于肌肉收缩和拉伸。后者，位于大脑中，接收移动订单。随着疾病的发展，神经元堕落和肌肉不再刺激并停止工作。运动，行走和言论变得越来越困难，患者平均诊断后平均过两到五年，一般是由于呼吸衰竭。

瘫痪伴随着其他症状，每天都可以高度禁用。痉挛（或痉挛）对刺激的夸张肌肉反应;它们产生长而不是非自愿的肌肉收缩，加上疼痛。在ALS中经常观察到痉挛。到目前为止，它归因于中央的损失运动神经元。

在这项研究中，Inserm的研究人员发现这些痉挛实际上与大脑中另一种产生5 -羟色胺的神经元的退化有关。

他们在肌萎缩性侧索硬化症患者和转基因小鼠模型- 由于这种疾病的发展，并且在电动机相关的症状出现之前，Serotonergic神经元随着疾病的发展而浪费，并且脊髓中的血清素水平急剧下降。

此外，一些对5 -羟色胺受体有活性的分子可以消除痉挛转基因小鼠患有肌萎缩性侧索硬化症。这一研究表明ALS的神经元变性并不局限于严格意义上的运动系统。对Luc Dupuis来说，“作用于5-羟色胺受体5-HT2B和C的分子可以长期用于ALS患者的抗痉挛治疗”。

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