蛋白质可能是牛皮癣和伤口护理的关键

牛皮癣是一种自身免疫性疾病，其中皮肤细胞增殖失控。对于一些难以治愈的伤口，问题正好相反：恢复性皮肤细胞不会良好或足够快。在2012年6月21日发表的论文中免疫，加利福尼亚大学的研究人员，圣地亚哥医学院描述了可能导致这两个问题的新治疗的分子。

由主要调查员Richard L. Gallo，MD，博士学位领导的国际科学家团队，博士，UC圣地亚哥皮肤科司教授，分析了患有牛皮癣的患者的皮肤活组织检查，以及牛皮癣的小鼠皮肤背面有伤口。他们发现，在牛皮癣和伤口愈合期间，在皮肤细胞中高度表达了称为再生胰岛衍生的蛋白3-α（Reg3a）的分子，但在正常的皮肤条件下没有。

在对小鼠的测试中，研究人员发现，抑制Reg3a伤口愈合减缓，而是清除了牛皮癣，其通常是炎症和白色，鳞片状皮肤的斑块。

科学家们还指出，Reg3a与白细胞介素-17（IL-17）的音乐会行事，一个免疫系统蛋白质涉及信号级联，其提示皮肤细胞在多余的数量中乘以。“IL-17与受体结合皮肤细胞并引起reg3a被表达，然后在上海华东师范大学微生物学教授的第一作者Yuping Lai，博士学位说，然后将其表达促进细胞内的另一蛋白质。“

Gallo表示，Reg3a的双重角色的发现为不同的疗法提供了新的目标。

“一种抑制Reg3a表达的药物可以代表一种更具靶向的方法来治疗牛皮癣而没有目前治疗的全身免疫抑制问题。相反，刺激或模仿Reg3a的药物可以提高细胞生长和改善伤口愈合。“

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