脑胰岛素抵抗，神经元胁迫在恶化的阿尔茨海默病之间的联系

罗德岛医院研究员苏珊娜·德拉蒙特医学博士发现了大脑胰岛素抵抗(糖尿病)和两种有助于阿尔茨海默病(AD)传播的神经元损伤的其他关键介质之间的联系。研究发现，一旦阿尔茨海默病被确诊，治疗措施也必须减少大脑中毒素的产生。阿尔茨海默氏症进展中功能失调的前神经酰胺、内质网应激和胰岛素/IGF信号网络的研究发表在2012年6月22日的补充阿尔茨海默病杂志。

阿尔茨海默病是最常见的退化性疾病之一痴呆症在未来40年里，预计全球将新增1.15亿例新病例。有临床和实验证据表明，胰岛素或胰岛素增敏剂治疗可以增强认知功能，在某些情况下有助于减缓发病率认知能力下降在广告。阿尔茨海默氏症和其他神经退行性疾病摧毁大脑直到患者最终屈服。为了有效地停止神经变性的过程，必须理解前进和延期疾病的力，特别是关于脑胰岛素/ IGF抗性的逐步恶化，必须达到脑胰岛素/ IGF耐受性。

“脑胰岛素抵抗(糖尿病)很像普通糖尿病，”德拉蒙特说。“由于潜在的问题仍然几乎相同，我们相信新疗法的开发将适用于所有类型的糖尿病，包括阿尔茨海默病，我们称之为III型糖尿病。”

她继续说道，“这项研究指出，一旦建立了广告，治疗努力应该瞄准几种不同的途径 - 不仅仅是一个。原因是积极的反馈循环进入，制作广告。我们必须打破恶性循环。恢复胰岛素反应性和胰岛素消耗将有所帮助，但我们需要降低脑压力并修复导致大脑产生毒素的代谢问题。“

最终，这些发现将有助于扩大检测和治疗AD的方法。

越来越多的证据支持这样的观点:AD从根本上说是一种代谢综合征，导致与大脑胰岛素和胰岛素样生长因子(IGF)抵抗有关的异常。在AD中，大脑胰岛素和IGF抵抗和缺陷在早期就开始了，并随着疾病的严重程度而恶化。疾病进展背后的基本原理是胰岛素抵抗失调脂质代谢和促进神经酰胺积聚，从而增加炎症和脂质代谢，导致有毒神经酰胺在大脑中积聚。最终的结果是压力增加，威胁到大脑神经元的生存和功能。

本研究旨在更好地了解大脑胰岛素抵抗变得进步并有助于广告中的神经变性，重点关注神经酰胺和应力的作用。研究人员研究了先前使用的相同的脑样本，以展示脑胰岛素/ IGF信号传导中的逐渐损伤，随着AD的严重程度。

---

---