组合药物治疗促请了对抗肺癌

根据翻译基因组研究所（TGEN）和Van Andel Research Institute（VARI）的研究，可能需要组合药物治疗来打击非小细胞肺癌（NSCLC）。

该研究，“STAT3由JAK2激活，独立于非小细胞肺中的关键致癌司机突变癌，“2012年2月2日，今天在线发布，”《公共科学图书馆•综合》。

研究发现，在非小细胞肺癌中——最常见的形式肺癌- STAT3基因在一些NSCLC细胞系中被JAK2蛋白激活。该研究得出结论，这种信号传导可能在肿瘤细胞行为中发挥关键作用，而这些行为可能无法被选择性靶向这些突变的药物有效抑制。

“这表明联合治疗可能有潜在的作用，所以你有更好的机会去敲除由STAT3-JAK2驱动的选择性NSCLC肿瘤，或控制它，”格伦·韦斯博士说，TGen的肺癌研究实验室联合单位负责人和斯科茨代尔医疗保健弗吉尼亚G.派珀癌症中心临床试验胸部肿瘤学主任TGen和斯科茨代尔医疗保健治疗癌症患者有前途的新药。

JAK2蛋白可以激活名为STAT3的基因，STAT3是一个基因家族的一部分，该基因为制造蛋白质提供指令，而蛋白质是控制细胞生长和发育的必要化学信号通路的一部分。研究发现，STAT3在包括乳腺癌、前列腺癌、胰腺癌、白血病和淋巴瘤在内的几种癌症中表现出过度活跃的状态。

在涉及7个NSCLC细胞系的实验室测试中，TGen-VARI研究发现STAT3通过JAK2在一些细胞系中被激活，与关键的致癌或潜在的癌症导致基因无关。

JAK2-STAT3信号通路在肿瘤细胞行为中扮演着重要的角色，这些行为可能不会被选择性靶向的药物有效抑制突变VARI系统生物学实验室主任杰夫·麦基根博士说。VARI是TGen在密歇根州大急流城(Grand Rapids)的子公司。

MacKeigan说，这项研究由TGen-VARI整合基金资助，由于该研究的临床注释组织微阵列，应该有利于未来的肺癌研究。

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